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早产大鼠肺表面活性物质蛋白质B基因表达的调节被引量：6: 1996年; 为了观察地塞米松、磷脂酰甘油、转化生长因子－β３（ＴＧＦ－β３）等对早产大鼠肺表面活性物质蛋白质Ｂ（ＳＰ－Ｂ）基因表达的调节。利用早产大鼠肺组织块无血清培养，逆转录聚合酶链反应和总ＲＮＡ抽提、杂交等方法。结果地塞米松使早产大鼠肺ＳＰ－Ｂ基因表达增加，随地塞米松浓度增加、时间增长作用明显。１００ｎｍｏｌ／Ｌ地塞米松，２４小时为最大效应。１００ｎｍｏｌ／ＬＴ４无明显作用。ＰＧ刺激４小时增加ＳＰ－Ｂ表达，５０～２５０μｍｏｌ／Ｌ范围内随浓度增加作用增强。ＴＧＦ－β３对ＳＰ－Ｂ基因表达无明显影响。但ＴＧＦ－β３可明显抑制１００ｎｍｏｌ／Ｌ地塞米松增加ＳＰ－Ｂ基因表达的效应。提示此研究为更有效预防和治疗新生儿呼吸窘迫综合征提供了实验与理论基础。; 王晓川金勤立沈惟堂潘天力徐永华Martin Post; 关键词：肺表面活性物质基因表达早产儿

转化生长因子β_3对早产大鼠肺表面活性物质蛋白质基因表达的影响及机理被引量：1: 1997年; 为研究转化生长因子β３（ＴＧＦ－β３）对发育期肺表面活性物质蛋白质（ＳＰｓ）基因表达的影响。利用孕１９天早产大鼠肺组织块及肺Ⅱ型细胞培养，检测ＳＰｓ（ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－Ｃ）基因表达。结果：单纯使用ＴＧＦ－β３对ＳＰ－Ａ、ＳＰ－Ｂ、ＳＰ－Ｃ基因表达无明显影响，但ＴＧＦ－β３可明显抑制１００ｎｍｏｌ／ｍｌ地塞米松增加ＳＰ－Ｂ、ＳＰ－Ｃ基因表达的效应，随ＴＧＦ－β３浓度增加抑制显著。ＴＧＦ－β３并非直接作用于肺Ⅱ型上皮细胞，而是以成纤维细胞为介导产生抑制效应。ＴＧＦ－β３对地塞米松增加ＳＰ－Ａ基因表达无影响。提示：ＴＧＦ－β３对肺发育期ＳＰｓ基因表达有抑制作用，糖皮质激素预防新生儿呼吸窘迫综合征效果不理想可能与ＴＧＦ－β３作用有关。; 王晓川金勤立徐锦沈惟堂; 关键词：转化生长因子Β SPS 呼吸窘迫综合征新生儿

非甲基化胞嘧啶-腺嘌呤DNA的免疫调节作用被引量：3: 1999年; 以往人们认为ＤＮＡ很少具有免疫原性。然而近年来的研究表明ＤＮＡ是刺激免疫反应的重要成分之一。特别是具有特定序列的细菌ＤＮＡ或经化学修饰的ＤＮＡ确能刺激极为强烈的免疫应答。这类ＤＮＡ可以导致一些免疫细胞的增殖和分化。也具有重要的免疫调节作用。本研究拟就...; 王晓川郭履赒; 关键词：非甲基化免疫调节作用 DNA

糖尿病大鼠肺表面活性物质蛋白质基因表达的变化被引量：7: 1996年; 利用分子杂交技术检测链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肺表面活性物质蛋白质(SP)基因表达的变化.观察到糖尿病大鼠肺SP的基因表达均明显增加.SP-A mRNA的量培加十分明显,与对照组相比增加约2倍;SP-B mRNA与SP-C mRNA的变化比较接近,分别比对照组增加1倍.在胰岛素控制良好组,尿糖维持在微量(±)情况下,大鼠SP的基因表达与正常对照组无明显差别,提示部分严重糖尿病患者使用胰岛素治疗的恢复期发生呼吸窘迫综合征(RDS)可能与SP基因表达减少有关.; 王晓川金勤立沈惟堂徐永华; 关键词：糖尿病肺表面活性物质蛋白质基因表达

地塞米松、甲状腺素对大鼠胎肺表面活性物质影响及机制的初步研究被引量：4: 1995年; 本文用大鼠胎肺组织块无血清培养观察地塞米松（Ｄｅｘ）、甲状腺素（Ｔ＿４）对大鼠胎肺表面活性物质（ＰＳ）的作用特点。Ｄｅｘ效应在胚胎１８、１９天最显著，并随Ｄｅｘ浓度增加而增高，但高浓度Ｄｅｘ对胎肺糖皮质激素受体（ＧＣＲ）有向下调节作用。Ｔ＿４可促进ＰＳ增加，并与Ｄｅｘ有协同作用，对胎肺ＧＣＲ有向上调节作用。本文为临床合理应用Ｄｅｘ或联合Ｔ＿４预防新生儿呼吸窘迫综合征提供实验基础。; 王晓川金勤立沈惟堂夏绿蒂盛民立; 关键词：地塞米松甲状腺素肺表面活性物质糖皮质激素

地塞米松和肺成纤维细胞对大鼠胎肺表面活性物质合成的影响被引量：1: 1998年; 为提高ＤＥＸ对新生儿呼吸窘迫综合征（ＮＲＤＳ）的防治，本文研究了地塞米松（ＤＥＸ）促进肺表面活性物质（ＰＳ）合成的作用机制。用分离培养的２０天大鼠胚胎肺泡Ⅱ型细胞为材料，观察了单独用ＤＥＸ、用与不用ＤＥＸ刺激后的成纤维细胞条件培养液（ＤＥＸＦＣＭ、ＦＣＭ）对肺泡Ⅱ型细胞ＰＳ中磷脂合成及特异性肺表面活性物质蛋白质ＳＰＢ、ＳＰＣｍＲＮＡ表达的影响。结果表明，ＤＥＸ本身及未用ＤＥＸ刺激的ＦＣＭ对肺泡Ⅱ型细胞的上述三种指标均没有影响，而ＤＥＸ刺激后的ＤＥＸＦＣＭ使这三个指标有不同程度的增加效应。; 徐锦王晓川金勤立夏绿蒂; 关键词：地塞米松逆转录PCR

糖皮质激素对大鼠未成熟肺PDGF mRNA表达的调节被引量：3: 1999年; 目的进一步提高糖皮质激素（ＧＣ）预防新生儿呼吸窘迫综合征（ＮＲＤＳ）的效果。方法用溶液杂交技术观察血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）及其受体（ＰＤＧＦＲ）ｍＲＮＡ在大鼠不同成熟阶段肺中的表达，以及ＧＣ对二者在肺内表达的调节。结果（１）ＰＤＧＦＢＢ、ＰＤＧＦＲαｍＲＮＡ随胎龄增长而增高，高峰在１９～２１天，新生时表达减少，成年时又增高到接近胚胎晚期水平；ＰＤＧＦＡＡ和ＰＤＧＦＲβｍＲＮＡ在胚胎晚期、新生与成年鼠肺中均有表达，不随胎龄增长而变化，肺内ＰＤＧＦＲβ的表达高于ＰＤＧＦＲα。（２）ＧＣ可上调１８天胎肺中ＰＤＧＦＢＢ、ＰＤＧＦＲαｍＲＮＡ的表达，而下调１９、２１天胎肺中它们的表达。ＧＣ对胎鼠肺组织ＰＤＧＦＡＡ、ＰＤＧＦＲβｍＲＮＡ的表达无明显影响。结论ＰＤＧＦ与ＰＤＧＦＲｍＲＮＡ随胎龄增长而变化，与胎肺发育密切相关；ＧＣ对大鼠未成熟肺ＰＤＧＦＢＢ及ＰＤＧＦＲα的基因表达有调节作用，在胎肺发育过程中激素与生长因子间有某种联系，以维持胚胎肺的正常发育。; 陈玲杨毅金勤立王晓川; 关键词：新生儿呼吸窘迫综合征糖皮质激素 PDGF

血小板源生长因子mRNA在大鼠肺脏的表达: 1997年; 陈玲杨毅金勤立王晓川; 关键词：胎肺多肽生长因子 MRNA 基因表达

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王晓川

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