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林煜

作品数：69 被引量：300H指数：10
供职机构：福州市第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省科技计划重点项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 56篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 3篇专利
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 63篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 30篇细胞
  • 30篇骨细胞
  • 23篇成骨
  • 22篇成骨细胞
  • 15篇健骨颗粒
  • 9篇骨质
  • 9篇骨质疏松
  • 8篇增殖
  • 8篇骨折
  • 7篇通路
  • 7篇细胞增殖
  • 7篇骨组织
  • 7篇分化
  • 6篇假体
  • 6篇大鼠成骨细胞
  • 5篇蛋白
  • 5篇整合素
  • 5篇转录
  • 5篇胃炎
  • 5篇慢性

机构

  • 35篇福建中医药大...
  • 27篇厦门大学
  • 17篇福州市第二医...
  • 9篇福建中医学院
  • 5篇福建医科大学
  • 4篇福建省泉州市...
  • 2篇福建省中医药...
  • 1篇福建省立医院
  • 1篇福建省级机关...
  • 1篇泉州市第一医...
  • 1篇福建省南平市...

作者

  • 69篇林煜
  • 25篇张怡元
  • 22篇冯尔宥
  • 21篇吴银生
  • 21篇林燕萍
  • 19篇肖莉莉
  • 14篇王武炼
  • 13篇黄云梅
  • 10篇卢天祥
  • 6篇黄美雅
  • 5篇林飞太
  • 5篇林平
  • 4篇林丽琼
  • 3篇陈赛楠
  • 3篇何嘉承
  • 2篇刘献祥
  • 2篇陈旭征
  • 2篇施红
  • 2篇林焱斌
  • 2篇李煌

传媒

  • 5篇中国中医骨伤...
  • 4篇中国骨质疏松...
  • 4篇福建医药杂志
  • 4篇中医正骨
  • 4篇中华中医药杂...
  • 4篇风湿病与关节...
  • 3篇福建中医药大...
  • 3篇福建中西医结...
  • 2篇中国矫形外科...
  • 2篇福建中医药
  • 2篇福建中医学院...
  • 2篇厦门大学学报...
  • 2篇中医药临床杂...
  • 2篇中国组织工程...
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇河南中医
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇江西中医药

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2019
  • 11篇2017
  • 8篇2016
  • 9篇2015
  • 8篇2014
  • 5篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 8篇2010
  • 2篇2009
  • 4篇2008
共 69 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
健骨颗粒含药血清对体外破骨细胞CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达的影响被引量：7
2015年
目的通过观察补肾健脾中药健骨颗粒含药血清对体外破骨细胞CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达的影响,进一步揭示健骨颗粒有效防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法用M-CSF和RANKL诱导破骨前体细胞RAW264.7分化为成熟破骨细胞,alamar Blue法检测破骨细胞血清干预的最佳浓度,于破骨细胞培养第7天开始干预,分别用25%浓度的健骨颗粒含药血清和25%浓度的生理盐水血清干预,培养48小时后抽提总RNA,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量SYBR GREEN法检测CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达,并取骨片行甲苯胺蓝染色,计算分析骨陷窝数和骨吸收面积,同时运用氧化显色法检测破骨细胞培养液中TRAP含量,ELISA法检测骨磨片培养液中CTx含量。结果健骨颗粒含药血清组破骨细胞CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达水平明显低于生理盐水血清组(P<0.05),含药血清组骨磨片的骨陷窝数和骨吸收面积以及TRAP和CTx含量均低于生理盐水血清组(P<0.05)。结论健骨颗粒能有效抑制破骨细胞CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达,降低破骨细胞功能活性,抑制破骨细胞对骨基质的分解,从而抑制骨吸收。
张媛媛何嘉承林煜张文明黄云梅吴银生陈翔贾晓康林燕萍
关键词：健骨颗粒破骨细胞骨吸收组织蛋白酶K
健骨颗粒对大鼠骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化的干预作用被引量：2
2016年
目的:探讨健骨颗粒对雌激素介导的骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化的干预作用。方法:6、7、10、15月龄SD大鼠雌雄各半,6月龄组直接处死取材,其余各组均随机分为健骨颗粒组和生理盐水组,雌雄各半,灌胃3个月后处死取材。左侧股骨行X线摄片。第5腰椎行HE染色及图像分析。ELISA法检测血清中的BGP、TRACP5b、E2、T和TNF-α含量。SYBR GREEN法检测第1腰椎中TERT、ER和NF-κB m RNA表达。Western blot法检测第2腰椎TERT、ERα蛋白的表达。结果:血清中BGP、TRACP5b、E2、T随月龄增大降低,且生理盐水组低于健骨颗粒组(P<0.01,P<0.05)。TNF-α随着月龄增大逐渐升高,生理盐水组高于健骨颗粒组(P<0.01,P<0.05)。骨组织中ERα、TERT m RNA与蛋白表达均随月龄的增长而降低,生理盐水组明显低于健骨颗粒组(P<0.01,P<0.05)。NF-κB的m RNA表达随月龄增长逐渐升高,且生理盐水组明显高于健骨颗粒组(P<0.01)。腰椎椎体及股骨头骨小梁随月龄增加逐渐出现骨质疏松的病理形态改变,且生理盐水组较健骨颗粒组明显(P<0.01)。结论:健骨颗粒能在一定程度上提高大鼠体内E2、T水平,从而有效激活骨组织TERT使成骨细胞端粒酶活性增加,减缓成骨细胞凋亡进程。
林煜张怡元黄云梅吴银生林燕萍
关键词：健骨颗粒端粒酶逆转录酶雌激素受体Α增龄
大鼠成骨细胞RANKL/OPG mRNA表达的增龄性变化及淫羊藿甙的干预作用
目的：观察体外培养大鼠成骨细胞RANKL/OPG mRNA的表达随年龄增长的变化,及淫羊藿甙的干预作用,探讨RANKL/RANK/OPG系统在骨质疏松发病中的作用及淫羊藿甙有效防治骨质疏松的机理。方法：取出生24小时、3...
丁怀利吴银生林煜林燕萍
关键词：成骨细胞淫羊藿甙RANKL/OPG
健骨颗粒通过G_1/S期调控蛋白对成骨细胞增殖的影响被引量：3
2016年
目的观察健骨颗粒对成骨细胞G_1/S期调控的影响,探讨健骨颗粒促进成骨细胞增殖的作用机制。方法制备健骨颗粒血清组、模型血清组和雌二醇血清组。采用酶消化法培养SD大鼠成骨细胞,健骨颗粒含药血清干预,以模型血清和雌二醇血清为对照。运用流式细胞术检测成骨细胞增殖周期,荧光定量PCR法检测成骨细胞G_1/S期调控蛋白Cyclin E、CDK2、p21和转录因子E2F-1 m RNA的表达。结果 15%的雌二醇血清与健骨颗粒血清干预48 h,成骨细胞增殖速度均明显快于模型血清组(P<0.01);G_0/G_1期成骨细胞比例明显降低(P<0.01),S期、G_2/M期细胞比例及增殖指数则明显高于模型血清组(P<0.01);与模型血清组比较,雌二醇血清组与健骨颗粒血清组能提高成骨细胞Cyclin E、CDK2及转录因子E2F-1 m RNA的表达(P<0.01),而降低p21的表达(P<0.01)。结论健骨颗粒通过调节成骨细胞G_1/S期调控机制,推进成骨细胞顺利通过G_1/S检测点,促进成骨细胞增殖。
贾晓康黄云梅李超雄林煜林向全黄美雅吴银生
关键词：绝经后骨质疏松症成骨细胞健骨颗粒
健骨颗粒促进成骨细胞增殖的分子机制被引量：10
2013年
背景:ERK是依赖于Ras途径激活的一个蛋白激酶,在成骨细胞增殖和分化过程中发挥重要作用。而PD98059是MEK特异性抑制剂,它可通过抑制MEK的活性来抑制ERK的磷酸化,从而起到阻断ERK信号通路的作用。目前有关ERK在大鼠成骨细胞增殖和分化过程中的作用研究甚少。ERK在健骨颗粒促进大鼠成骨细胞增殖和分化过程中调控的作用更未被阐明。目的:观察ERK信号转导通路在健骨颗粒促成骨细胞增殖和分化过程中的作用。方法:取第3代SD大鼠头盖骨成骨细胞,空白组加入生理盐水血清;中药组加入最佳浓度的健骨颗粒含药血清;阻滞剂组添加PD98059阻断剂,中药加阻断剂组添加PD98059阻断剂与健骨颗粒含药血清。用MTT法测定细胞的增殖能力,比色法测碱性磷酸酶、羟脯氨酸水平。收集细胞实时荧光定量PCR-SYBRGREEN法检测Cbfa1、Ⅰ型胶原、OSXmRNA的表达,Westrenblot法检测成骨细胞ERK的表达情况。结果与结论:添加PD98059阻断剂后,阻滞剂组和中药加阻滞剂组中ERK的表达显著低于空白组和中药组。阻断剂组的成骨细胞内碱性磷酸酶、羟脯氨酸的表达以及Cbfa1、Ⅰ型胶原、OSXmRNA表达显著低于空白组和中药组。ERK在健骨颗粒促进大鼠成骨细胞增殖和分化过程中发挥重要作用,ERK信号通路可能是健骨颗粒促进成骨细胞增殖和分化的主要途径。
林煜卢天祥吴银生黄云梅林燕萍
关键词：骨组织构建PD98059健骨颗粒成骨细胞增殖CBFA1OSX
透骨消痛胶囊干预兔膝骨关节炎蛋白多糖与MMP-2、MMP-13表达的实验研究被引量：9
2015年
目的:通过透骨消痛胶囊对兔膝骨关节炎软骨基质多糖与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-13表达影响的实验研究,进一步探讨该药保护骨关节炎软骨基质的作用机制。方法:将72只新西兰大白兔随机分为空白对照组,模型对照组,奥泰灵组,透骨消痛胶囊低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组均采用改良Hulth法造模,造模后5周给予药物治疗,灌胃8周。甲苯胺蓝染色、AB-PAS染色观察软骨蛋白多糖的表达,Western Blot检测MMP-2、MMP-13的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组甲苯胺蓝染色、AB-PAS染色显著减弱,MMP-2、MMP-13表达显著升高。与模型对照组比较,透骨消痛胶囊组甲苯胺蓝染色、AB-PAS染色均匀深染,MMP-2、MMP-13表达显著降低。结论:透骨消痛胶囊可通过下调软骨MMP-2、MMP-13表达,减缓软骨基质降解,降低软骨损伤程度,延缓骨关节炎病理进程。
陈赛楠黄云梅陈文列黄美雅吴广文林煜林如辉李西海于超冯芳芳李孝栋刘献祥
关键词：透骨消痛胶囊蛋白多糖MMP-2MMP-13
去卵巢骨质疏松大鼠成骨细胞G_1期调节蛋白的改变被引量：8
2010年
背景:G1期调节蛋白对调控增殖细胞的增殖周期具有重要作用,目前关于成骨细胞G1期调节蛋白的研究甚少,绝经后骨质疏松与成骨细胞G1期调节蛋白的关系更未被阐明。目的:观察去卵巢大鼠骨质疏松发病过程中成骨细胞G1期调节蛋白的改变,探讨绝经后骨质疏松症的发病机制。方法:100只6月龄SD雌性大鼠,随机分成假手术组和模型组各50只,模型组进行双侧卵巢结扎切除术,假手术组除未行卵巢结扎切除外,其余步骤与手术组相同。所有大鼠于术后4,8,12,18,24周分批取材,每批每组各处死10只,取大鼠腰椎。运用免疫组织化学方法检测骨组织中成骨细胞G1期调节蛋白CyclinD1、CDK4、p21蛋白表达。结果与结论:CyclinD1、CDK4蛋白阳性表达主要定位于骨小梁表面的成骨细胞。假手术组有CyclinD1、CDK4蛋白阳性表达,模型组表达强于假手术组。p21蛋白阳性表达部位与CyclinD1相似,假手术组和模型组均有明显阳性表达,但模型组的表达维持在较高水平,在各时期均明显高于同期假手术组(P<0.01)。结果证实,去卵巢骨质疏松模型大鼠发病过程中,成骨细胞CyclinD1、CDK4、p21蛋白出现明显高表达。提示成骨细胞增殖加快,同时成骨细胞周期受阻滞亦增多,成骨细胞数量相对不足,骨形成低于骨吸收,导致骨质疏松的发生。
吴银生林燕萍卢天祥林煜黄云梅黄美雅
关键词：细胞周期蛋白D1癌基因蛋白质P21骨组织工程
Notch信号通路对骨性关节炎软骨细胞凋亡的实验研究
2023年
目的探究Notch信号通路对IL-1β诱导软骨细胞凋亡的调控作用.方法采用C28/I2软骨细胞系进行培养,利用IL-1β诱导细胞凋亡,通过Ad-NICD感染实现NICD的过表达,通过si-NICD转染实现NICD的沉默.采用Real-timePCR和Westernblot技术检测过表达和沉默的效果,并评估Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平.结果在MOI=100的si-NICD转染条件下,NICD的沉默效果最佳;与Ad-NC组相比,Ad-NICD组的Caspase-3和Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05);与siRNA-NC组相比,siRNA-NICD组的Caspase-3和Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05).结论激活Notch通路可以抑制IL-1β诱导的C28/I2软骨细胞凋亡,而阻遏Notch通路则能促进软骨细胞凋亡.
林飞太林煜卢志明陈赛楠林钡冯尔宥
关键词：骨关节炎细胞凋亡NOTCH信号通路
独活寄生汤对硝普钠诱导软骨细胞凋亡模型增殖的影响
2016年
目的探讨独活寄生汤含药血清对硝普钠诱导的膝软骨细胞凋亡模型增殖的影响。方法不同浓度硝普钠(SNP)诱导软骨细胞凋亡,MTT法检测软骨细胞半数致死量(LD50)的硝普钠浓度,以确定硝普钠最佳诱导浓度;10%独活寄生汤含药血清干预72 h后,光学显微镜观察细胞形态变化;Hoechst 33258染色,荧光倒置显微镜观察细胞凋亡情况。qPCR法检测各组转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果 1 mM硝普钠为最佳诱导浓度;含药血清干预后,软骨细胞的凋亡率降低,干预组低于模型组,空白组软骨细胞中TGF-β1 mRNA的表达最高,模型组最低,干预组介于两组之间,各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论独活寄生汤含药血清能抑制硝普钠诱导体外培养的膝软骨细胞凋亡模型的凋亡。
王武炼林煜张怡元刘振涛肖莉莉刘献祥
关键词：独活寄生汤凋亡软骨细胞增殖
唑来膦酸对钛微粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW 264.7分化的影响
2016年
目的:观察唑来膦酸对钛微粒诱导的破骨细胞前体细胞RAW 264.7分化的影响,探讨其防治假体周围骨质疏松的可能性。方法:体外培养单核巨噬细胞白血病细胞RAW 264.7。制备钛微粒,MTT法检测绘制RAW 264.7细胞增殖曲线,寻找唑来膦酸最佳干预浓度。将RAW 264.7分为3组:Ti微粒组(0.1%体积比钛微粒+含质量分数为10%的胎牛血清培养基)、Ti+唑来膦酸组(0.1%体积比钛微粒+含质量分数为10%的胎牛血清培养基+最佳浓度唑来膦酸)和对照组(含质量分数为10%的胎牛血清的常规培养基)。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色法观察细胞的形态。采用ELISA法检测培养液中细胞核因子κB活化因子受体(receptor activator of NF-κB,RANK)的浓度,生化法测定细胞上清液中TRAP活力,用qPCR法检测TRAP、基质外金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、碳酸酐酶Ⅱ(carbonic anhydraseⅡ,CAⅡ)、磷酸酶-活化T细胞核因子(NFATcl)mRNA的表达;Western Blot法检测TRAP、RANK、Cts K蛋白的表达。结果:钛微粒能刺激RAW 264.7分泌促破骨细胞分化的因子,并能促进单核细胞向破骨细胞转化。唑来膦酸可明显下调钛微粒诱导的RAW 264.7 RANK的表达,以及TRAP、MMP-9、CAⅡ、NFATcl mRNA和蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:唑来膦酸能有效抑制破骨细胞前体细胞RAW 264.7分化,减少破骨细胞的形成,下调RANK、TRAP等破骨细胞特异细胞表型和功能基因mRNA的转录水平,有望成为防治人工关节置换术后假体周围骨质疏松的药物。
张怡元林煜肖莉莉王武炼冯尔宥
关键词：唑来膦酸RAW
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