彭延申
- 作品数：81 被引量：899H指数：17
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金江苏省教委自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PcG蛋白EZH2在胃癌发生发展过程中的表达及其临床意义被引量：2
- 2010年
- 背景：EZH2是表观遗传调控因子PcG蛋白的核心成分，可通过催化组蛋白H3氨基末端第27位赖氨酸发生三甲基化而抑制靶基因表达。研究发现EZH2在前列腺癌、乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤组织中表达增高，并与肿瘤进展和预后差相关。目的：探讨EZH2在胃癌发生、发展中的作用和临床意义及其与细胞增殖的关系。方法：应用免疫组化技术检测32例正常胃黏膜、34例慢性非萎缩性胃炎、33例慢性萎缩性胃炎、40例异型增生和69例胃癌组织中EZH2、Ki-67的表达情况，分析EZH2与Ki-67和胃癌临床病理特征之间的相关性。结果：EZH2在正常胃黏膜和慢性胃炎组织中主要表达于腺颈部，在正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和异型增生组织中，其表达水平逐渐增高（P〈O．05），异型增生与胃癌组织间则无明屁差异（P=0．678）。各病变组织中，EZH2与Ki-67的表达水平均呈正相关（P〈0．01），所有组织中EZH2总体表达水平显著高于Ki-67（P〈0．01）。胃癌组织中EZH2的表达水平与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关（P〈0．05）。结论：EZH2过表达是胃癌发生过程中的早期分子事件，其可能通过促进胃腺上皮增殖参与了胃癌的发生、发展过程。
- 蔡干慧王珂苗琪彭延申陈晓宇
- 关键词：胃肿瘤PCG蛋白EZH2KI-67免疫组织化学
- 刺梨超氧化物歧化酶提取液防治大鼠慢性肝损伤的研究
- 1997年
- 目的：观察野生刺梨超氧化物歧化酶(SOD)提取液对大鼠慢性四氯化碳肝损伤的保护和治疗。方法：36只雄性Wistar大鼠以四氯化碳皮下注射制造慢性肝损伤模型。预防组9只在造模同时给予刺梨SOD提取液灌胃，6周后处死。治疗组9只在造模后同样给药6周后处死。相应设立未预防对照组9只和未治疗对照组9只，作比较研究。结果：预防组血清ALT明显低于未预防组(P<0．05)；治疗组血清AST明显低于未治疗组(P<0．05)。肝组织匀浆脂质过氧化指标中预防组MDA水平明显低于未预防组(P<0．05)，GSH-Px水平明显高于未预防组；治疗组GSH-Px水平明显高于未治疗组(P<0．05)。肝组织病理学观察，证明预防组HAI积分明显低于未预防组(P<0．05)；治疗组与未治疗组HAI积分在统计学上无显著性差异。结论：口服野生刺梨SOD制剂对大鼠慢性四氯化碳肝损伤有一定防护作用，但其治疗作用尚不肯定。
- 李继强范建高范竹萍李超群华静陈晓宇彭延申曹民德
- 关键词：慢性肝损伤HAI造模提取液GSH-PX
- 胃扩张对大鼠脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和降钙素基因相关肽表达的影响被引量：14
- 2005年
- 背景:功能性消化不良是一种常见疾病,越来越多的证据显示其发病与内脏神经敏感性增高有关。目的:通过测定大鼠伤害性胃扩张后脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达,探索内脏刺激传入的途径和方式。方法:24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:实验组(12只)、手术对照组(6只)和空白对照组(6只)。实验组和手术对照组先植入胃内气囊。48h后,实验组接受反复的气囊扩张[80mmHg(1mmHg=0.133kPa)],2h后处死全部实验动物,立即取材。采用免疫组化法观察脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和CGRP的表达。结果:实验组杏仁核、延髓和胸髓Fos蛋白的表达较其他两组显著增强(P均<0.01),肌间神经丛的Fos蛋白表达3组间无显著差异。实验组延髓、胸髓CGRP表达较其他两组显著增强(P<0.05和P<0.01)。延髓和胸髓中Fos蛋白与CGRP的表达显著相关(rs分别为0.794和0.728,P均<0.01)。结论:胃扩张刺激可以兴奋皮层下中枢,CGRP在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用。
- 章菲菲莫剑忠陈晓宇彭延申萧树东
- 关键词：肌间神经丛胃扩张相关肽表达脊髓大鼠脑CGRP表达
- 依那普利对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究被引量：5
- 2005年
- 背景:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能预防肝纤维化的形成,但有关其能否有效治疗肝纤维化的报道尚较少。目的:探讨ACEI依那普利(Ena)对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用。方法:以CCl4诱导大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型。将大鼠随机分为4组,分别为Ena高、低剂量治疗组、模型组和对照组。Ena治疗组和模型组大鼠皮下注射40%CCl4橄榄油混合液,每3天1次,共10周;对照组注射等体积精制橄榄油。治疗组于造模第5周起(纤维隔初步形成时)予Ena灌胃,每天1次,直至造模结束。实验结束后称量大鼠体重,处死大鼠,计算肝、脾指数;HE和Masson三色染色评价肝组织炎症和纤维化程度;透射电镜观察肝细胞超微结构的变化。结果:Ena治疗组和模型组大鼠的体重均显著低于对照组(P<0.01)。与模型组相比,Ena治疗组的肝、脾指数均显著降低(P<0.01);Ena高剂量治疗组的肝组织炎症和纤维化程度显著减轻(P<0.01),肝细胞超微结构明显改善。结论:Ena能延缓已形成的肝纤维化的进展,有明显的肝细胞保护作用,对CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的治疗作用。
- 柳怿李继强刘文忠彭延申
- 关键词：依那普利MASSON三色染色肝细胞超微结构肝组织炎症肝纤维化模型ENA
- 脂肪肝与肝纤维化关系的实验观察被引量：14
- 1998年
- 我们通过建立高脂饮食和（或）酒精、四氯化碳（ＣＣＬ４）大鼠脂肪肝模型，观察致病因素及其作用时间、肝内脂肪、脂质过氧化物等与胶原蛋白及其主要产生细胞活化的肝星状细胞（Ｉｔｏ细胞）数量之间的关系，旨在阐明脂肪肝与肝纤维化的关系及其可能机制。一、材料与方...
- 范建高曾民德李继强陆伦根陆伦根李超群谢秀兰邱德凯
- 关键词：脂肪肝肝纤维化
- 胃腺癌微环境caveolin-1的表达及其临床意义被引量：4
- 2011年
- 背景:肿瘤的发生、发展是肿瘤微环境中肿瘤实质与间质成分共同作用的结果。目前仅少数研究探讨胃癌微环境小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达情况、目的:探讨胃腺癌微环境caveolin-1的表达及其临床意义。方法:收集外科胃腺癌手术切除标本72例,32例正常胃窦黏膜组织作为对照,以免疫组化法检测实质和间质中的caveolin-1和原癌基因蛋白c-myc表达,分析胃癌实质caveolin-1表达与c-myc以及主要肿瘤临床病理特征的相关性。随机选取7例冰冻标本,激光捕获显微切割(LCM)技术获取纯净胃癌和癌旁组织实质和间质细胞,蛋白质印迹法检测caveolin-1和c-myc表达并行相关性分析。结果:常规标本中,胃癌实质和间质caveolin-1高表达率分别显著低于正常胃黏膜实质和间质(P<0.05):胃癌实质高表达c-myc,并与caveolin-1呈正相关(r=0.312,P<0.05)胃癌实质caveolin-1高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈负相关(P<0.05)。LCM标本中,胃癌实质和间质caveolin-1表达分别显著低于相应癌旁组织实质和间质(P<0.05)。caveolin-1与c-myc在胃癌实质中的表达呈正相关(r=0.752,P<0.05),在胃癌间质中的表达呈负相关(r=-0.975,P<0.05)。结论:胃腺癌微环境低表达caveolin-1。胃癌实质caveolin-1高表达与肿瘤浸润、转移、临床进展呈负相关。c-myc可能通过不同机制调节胃癌实质和间质中的caveolin-1表达。胃癌间质caveolin-1低表达有望为胃癌预后判断提供依据。
- 邢敬刘朋伟彭延申陈晓宇
- 关键词：原癌基因蛋白质C-MYC显微切割
- 复方中药抑制非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1表达的实验研究被引量：77
- 2000年
- 目的：研究复方中药对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1（CYPⅡE1）表达的影响。方法：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型，同时给予复方中药干预，观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素P450ⅡE1的表达。测定肝丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、维生素E以及甘油三酯（TG）含量的变化，并与对照组比较。结果：中药组的肝组织脂肪变性基本恢复正常，免疫组化证明复方中药能显著抑制脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1的表达，同时肝内MDA和SOD、GSH、维生素E及TG含量恢复到接近正常。结论：该复方中药能显著抑制脂肪肝肝细胞色素P450ⅢE1的表达，因而具有防止脂肪肝的作用。
- 戴宁曾民德李继强范竹萍茅益民彭延申邱德凯
- 关键词：复方中药脂肪肝细胞色素P450
- 肝硬化鼠食管、胃及肝一氧化氮合酶的分布被引量：2
- 1998年
- 肝硬化鼠食管、胃及肝一氧化氮合酶的分布黄颖秋，萧树东，张德中，莫剑忠，彭延申我们应用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学染色观察肝硬化大鼠食管下段及胃底粘膜及肝组织中ＮＯＳ分布，以期探讨ＮＯ在肝硬化门脉高压性胃病及胃、食管静脉曲张中的致病作用。材料与方法一、肝硬化...
- 黄颖秋萧树东张德中莫剑忠彭延申
- 关键词：肝硬变食管
- 自身免疫性肝炎小鼠肝组织神经细胞粘附分子的表达被引量：3
- 2001年
- 目的观察实验性自身免疫性肝炎（ＥＡＨ）肝组织中神经细胞粘附分子（ＮＣＡＭ）的表达，并探讨其表达强度与肝组织学分级的相关性。方法以同种系Ｓ－１００肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后于第１和第７大于Ｃ５７ＢＬ／６小鼠腹腔注射诱导ＥＡＨ模型。分别于首次免疫后第７、１４和２１天处死小鼠。以免疫组织化学和ＲＴ－ＰＣＲ 法研究ＮＣＡＭ表达。结果ＥＡＨ模型组小鼠肝内ＮＣＡＭ表达逐渐增强，淋巴细胞浸润和肝细胞破坏逐渐加重。强的松龙可改善肝组织学分级，并抑制ＮＣＡＭ的表达。ＮＣＡＭ的表达强度与肝组织学分级呈正相关（ｒ＝０．７１，Ｐ＜０．０１）。结论ＮＣＡＭ作为移行信号而便于淋巴细胞的肝内浸润，从而诱导肝细胞的损伤。
- 马雄邱德凯彭延申陈晓宁
- 关键词：神经细胞粘附分子自身免疫性肝炎淋巴细胞浸润小鼠
- 自身免疫性肝炎的动物模型研究被引量：7
- 2000年
- 建立实验性自身免疫性肝炎 (EAH)小鼠模型 ,并对其进行动态观察。方法 以同种系S 10 0肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后两次予小鼠腹腔注射 ,并设单纯磷酸盐缓冲液 (PBS)、S 10 0肝抗原和弗氏完全佐剂处理对照组。将S 10 0肝抗原层析分离后观察自身抗原特异性T细胞增殖反应。结果 模型组小鼠在首次注射后 2周即可见到多形核细胞特别是淋巴细胞的浸润。首次注射后 4周组织学改变达高峰 ,组织学病变的消退较慢 ;血清ALT水平的动态变化与组织学改变相似 ;模型组存在自身抗原特异性T细胞增殖反应。结论 实验性自身免疫性肝炎是一个可能由自身反应性T细胞介导的自身免疫性肝炎的小鼠模型 。
- 邱德凯马雄彭延申李恩灵熊伍军
- 关键词：自身免疫性肝炎动物模型小鼠发病机制
