姜海智
- 作品数：9 被引量：16H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：哈尔滨市培养学科后备带头人基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 利用RNAi抑制PARs防治脑缺血性损伤的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的:利用RNA干扰技术,通过重组腺病毒导入,抑制脑组织中PARs基因的表达,观察神经功能缺陷评分、缺血脑组织梗死体积的变化,为缺血性脑血管疾病的基因治疗提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分组,以重组腺病毒介导的无序PARs基因shRNA片段、生理盐水进行干预,干预3天后以线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉永久闭塞模型,各组分别于线栓后24h、72h进行神经功能缺陷评分并断头取脑,应用4%TTC染色测脑梗死体积。结果:1.缺血后24h、72h同一时间点:①实验组分别与对照组、生理盐水组对比,神经功能缺陷评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.05);②对照组与生理盐水组对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积无明显差异(P>0.05)。2.各组组内缺血后24h、72h对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积各组均有明显差异(P<0.05)。结论:重组腺病毒介导的RNAi能有效抑制脑组织中PARs基因的表达,缩小脑梗死体积,改善神经功能缺陷评分。
- 王莹祝萍王昆祥姜海智王旭东姜宏佺郑永慧
- 关键词：RNAIPARS重组腺病毒脑缺血
- 三氧化二砷对胶原诱导关节炎大鼠及滑膜细胞的作用被引量：4
- 2007年
- 类风湿关节炎（RA）是常见的风湿病之一，有研究表明，促进RA的细胞凋亡可能是未来治疗RA的重要方法之一。我们意外地观察到，急性早幼粒白血病合并RA的患者应用三氧化二砷（ATO）治疗后，在白血病缓解的同时，RA的关节损害症状也明显减轻。为探索新的有效治疗RA的药物及其作用机制，本研究观察了ATO对胶原诱导关节炎（CIA）大鼠滑膜组织细胞的凋亡作用、细胞因子的改变及ATO体外诱导人RA成纤维样滑膜细胞（HFLS-RA）的凋亡作用及机制。
- 张志毅梅轶芳赵彦萍王辉刘殿新郑一宁张海宏姜海智
- 关键词：成纤维样滑膜细胞胶原诱导关节炎关节炎大鼠三氧化二砷急性早幼粒白血病
- 骨密度变化与COPD患者肺功、血气的相关性
- 目的:研究骨密度在慢性阻塞性肺病患者体内的变化及与肺功、血气的相关性。方法:随机选择慢性阻塞性肺病缓解期的患者,其中男性20人,女性20人。分别测量患者的骨密度、肺功、血气。结果:1、慢性阻塞性肺病患者骨密度明显低于正常...
- 张海宏张志毅赵彦萍梅轶芳姜海智
- 文献传递
- 亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤血脑屏障的影响
- 目的：通过观察常温及亚低温条件下水通道蛋白-4(AQP-4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达情况，探讨脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的破坏和机制，以及亚低温是否对血脑屏障具有...
- 姜海智
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注损伤血脑屏障AQP-4VCAM-1
- 文献传递
- 系统性红斑狼疮患者与冠心病糖尿病高血压患者生存质量的比较研究被引量：1
- 2008年
- 目的对比研究系统性红斑狼疮（SLE）患者与慢性疾病（冠心病、糖尿病、高血压）患者的健康相关生存质量（HRQOL）。方法选择门诊的SLE缓解期患者、住院活动期SLE患者及门诊的冠心病、糖尿病、高血压患者进行健康状况调查问卷简表-36（sF-36）量表调查，分析量表各维度得分并进行比较。结果SLE组平均年龄（39±13）岁，冠心病组（65±16）岁，糖尿病组（60±13）岁，高血压组（59±14）岁。SLE组患者年龄明显小于其他慢性疾病组（P〈0．05）。缓解期SLE患者的sF-36量表各维度得分与其他慢性疾病没有差别，而活动期的SLE患者各维度与慢性病及缓解期SLE比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论活动期SLE患者比其他慢性病患者的生存质量明显下降。
- 梅轶芳高娟张娟张海宏王辉赵彦萍姜海智张志毅
- 关键词：红斑狼疮慢性病健康状况指标
- 亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后COX_2和NMDAR_1表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制。方法65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组。建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h。分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑,HE染色及COX2、NMDAR1免疫组化染色。结果亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少(P<0.05);再灌注早期(24h以内)NMDAR1蛋白表达明显减少。结论亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用。
- 张隽丰宏林姜海智盛莉
- 关键词：脑缺血再灌注亚低温COX2NMDAR1
- N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1反义寡核苷酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)反义寡核苷酸(ASODN)对局灶性脑缺血再灌注损伤后的影响。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:缺血再灌注组30只:采用Longa改良方法制作大鼠可复流大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在缺血2h后进行再灌注;对照组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室内注入10μl灭菌PBS,在缺血2h后进行再灌注;ASODN组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室注入10μlNMDAR1反义寡核苷酸。以上3组依缺血2h后再灌注时间0、6、24、48、72h分为5个亚组,除再灌注72h时间点10只外,其余每个亚组5只。在相应时间点取脑,行HE染色、NMDAR1免疫组织化学检测及脑梗死体积测定。结果ASODN组神经功能缺损评分(1.4±0.5)显著低于缺血再灌注组(2.4±0.6)和对照组(2.5±0.4),P<0.05;ASODN组缺血周边区NMDAR1阳性细胞数(36±10)显著少于缺血再灌注组(46±20)和对照组(50±16),P<0.05。ASODN组平均脑梗死体积百分比(28±4)%显著低于缺血再灌注组(42±3)%和对照组(43±5)%,P<0.01。结论局灶性脑缺血后侧脑室内注入NMDAR1反义寡核苷酸可缩小梗死体积,具有脑保护作用。
- 张隽丰宏林姜海智盛莉孙威
- 三氧化二砷诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的作用及机制被引量：7
- 2006年
- 目的研究三氧化二砷(ATO)对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)凋亡的作用及机制。方法将HFLS-RA分为单纯培养基空白对照组和0．5、2、8μ,mol/L ATO实验组．分别观察ATO作用72 h电镜下细胞的病理改变以及TUNEL法检测细胞的凋亡；四唑盐(MTT)法检测ATO对HFLS-RA生长的影响；反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ATO作用24 h对核转录因子(NF)-κB的mRNA表达影响。结果电镜下,ATO可以诱导HFLS-RA的凋亡,TUNEL法检测ATO组凋亡指数呈剂量依赖性增加,与对照组相比,2、8μ,mol/L ATO组凋亡指数明显增加(P＜0．05)；ATO呈现时间和剂量依赖性抑制HFLS-RA生长的作用；RT-PCR法表明ATO组NF-κB的mRNA表达剂量依赖性减少,2μmol/L以上ATO可以明显下调NF-KB的mRNA表达(P＜0．05),结论ATO可以抑制HFLS-RA的生长,并且可能通过抑制NF-KB的mRNA表达促进HFLS-RA的凋亡。
- 梅轶芳张志毅金红赵彦萍郑一宁姜海智张海宏王辉
- 关键词：关节炎类风湿砷剂成纤维样滑膜细胞凋亡
- 基因治疗抑制NMDA受体防治脑缺血性损伤的研究
- 丰宏林张隽姜海智秦颖孙伟张艳张忠玲代大伟盛莉
- 该项目属于神经科学领域中神经内科、神经分子生物学及神经病理学范畴。该研究选择以针对NMDAR1mRNA的ASODN（ANR1）向脑缺血大鼠脑室内注射含15nmolNMDAR1AS/c的水溶液，选择性抑制了NMDAR1的翻...
- 关键词：
- 关键词：基因治疗NMDA受体脑缺血性损伤
