盛莉
- 作品数：14 被引量：50H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省科技攻关计划项目黑龙江省普通高校骨干教师创新能力资助计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 实验性局灶性脑缺血再灌流后细胞凋亡的研究被引量：1
- 1998年
- 目的：探讨细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌流后的动态变化及其作用。方法：采用末端标记法（ＴＵＮＥＬ）观察大鼠局灶性脑缺血再灌流不同时间在皮层区和基底节区的凋亡细胞的变化。结果：大脑中动脉阻塞２ｈｒ后随再灌流时间延长其解剖分布不同。细胞凋亡在基底节区出现时间早，持续时间短；而皮层区出现时间较晚，持续时间较长，其中再灌流１ｄ细胞凋亡最显著。结论：本研究提示细胞凋亡与细胞坏死在局灶性脑缺血再灌流损伤中同时存在。
- 苏志强盛雨辰刘亢丁刘亢丁盛莉饶明俐
- 关键词：细胞凋亡局灶性脑缺血再灌注损伤
- 脑室内注射β淀粉样蛋白造成大鼠大脑皮层KIF家族基因表达变化被引量：1
- 2006年
- 目的探询脑室定向注射淀粉样蛋白对大鼠大脑皮层神经元驱动蛋白超家族(KIFs)基因表达的影响。方法脑室定向注射淀粉样蛋白诱导大鼠产生类似阿尔茨海默病的症状。水迷宫实验验证大鼠记忆损伤程度;胆碱乙酰基转移酶(ChAT)基因的RT-PCR扩增证实大鼠大脑皮层胆碱能神经元损伤。实时荧光PCR方法检测大鼠大脑皮层神经元驱动蛋白(kinesin)、KIFlb、KIFlc、KIF3a、KIF3c与KIF4基因的表达。结果水迷宫实验与ChAT表达检测表明动物模型制备成功。实时荧光PCR结果显示,淀粉样蛋白脑室内注射造成大鼠皮层KIFs基因表达的普遍上升。结论淀粉样蛋白造成的皮层胆碱能神经元损伤很可能与其兴奋性毒性有关。
- 徐心孙伟盛莉齐旭董莉芹赵敬坤李芳温世荣
- 关键词：淀粉样蛋白实时荧光RT-PCR
- Genistein通过影响Ca^(2+)/CaM/Cav1.2/CaMKⅡ信号通路抑制Aβ_(25-35)诱导的海马神经元损伤
- 2015年
- 目的探讨植物雌激素染料木素(Genistein,GST)对Aβ25-35引起海马神经元钙超载损伤的抑制作用及其机制。方法本实验分为以下4组:正常对照组,Aβ25-35组,Aβ25-35+Genistein组(Aβ25-35+GST组),Aβ25-35+17β-雌二醇组(Aβ25-35+E2组),通过MTT比色法测定细胞活性,选取Genistein的最适浓度。采用Aβ25-35处理建立海马神经元损伤模型。利用Tuj1染色观察神经元生长状态,激光共聚焦扫描观察Genistein对[Ca2+]i的影响,通过Western blot技术检测Ca M、Cav1.2、p-Ca MKⅡ/Ca MKⅡ蛋白表达的变化。结果 0.3μg/ml Genistein能明显抑制Aβ25-35引起细胞活性降低及[Ca2+]i增加,并能对抗Aβ25-35引起的Ca M,Cav1.2蛋白水平增加及p-Ca MKⅡ减少。结论 Genistein具有拮抗Aβ25-35所致海马神经元钙超载损伤的作用,其作用机制可能与Ca2+/Ca M/Cav1.2/Ca MKⅡ信号通路有关,为Genistein进一步应用于临床治疗神经退变性疾病提供理论依据。
- 徐毅林静涵盛莉崔政张黎明
- 关键词：GENISTEIN钙超载钙调蛋白
- 局部亚低温对大鼠脑出血后血红素氧合酶1表达的影响
- 目的观察局部亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型血红素氧合酶(HO-1)表达的影响,探讨局部亚低温减轻脑出血后脑水肿的可能机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑出血(ICH)组和脑出血加
- 王昆祥丰宏林张隽祝萍王莹盛莉
- 文献传递
- 亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后COX_2和NMDAR_1表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制。方法65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组。建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h。分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑,HE染色及COX2、NMDAR1免疫组化染色。结果亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少(P<0.05);再灌注早期(24h以内)NMDAR1蛋白表达明显减少。结论亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用。
- 张隽丰宏林姜海智盛莉
- 关键词：脑缺血再灌注亚低温COX2NMDAR1
- 亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)不同时空表达的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的分子机制。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组。应用Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮层PARP-1蛋白的表达与裂解。结果模型组PARP-1蛋白表达量随再灌注时间的延长逐渐增加,至再灌注24h达高峰,然后逐渐减少,再灌注72h时仍高于假手术组的水平;模型组PARP-1蛋白出现裂解,随再灌注时间的延长,裂解逐渐增强。每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组PARP-1蛋白表达量和裂解片段含量均低于模型组。结论PARP-1的过度表达和裂解是局灶性脑缺血再灌注神经元死亡的重要分子机制。亚低温可通过抑制PARP-1的过度表达及减少PARP-1的裂解而发挥脑保护作用。
- 刘建丰苏志强张丽杨昆鹏盛莉
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注
- N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1反义寡核苷酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)反义寡核苷酸(ASODN)对局灶性脑缺血再灌注损伤后的影响。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:缺血再灌注组30只:采用Longa改良方法制作大鼠可复流大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在缺血2h后进行再灌注;对照组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室内注入10μl灭菌PBS,在缺血2h后进行再灌注;ASODN组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室注入10μlNMDAR1反义寡核苷酸。以上3组依缺血2h后再灌注时间0、6、24、48、72h分为5个亚组,除再灌注72h时间点10只外,其余每个亚组5只。在相应时间点取脑,行HE染色、NMDAR1免疫组织化学检测及脑梗死体积测定。结果ASODN组神经功能缺损评分(1.4±0.5)显著低于缺血再灌注组(2.4±0.6)和对照组(2.5±0.4),P<0.05;ASODN组缺血周边区NMDAR1阳性细胞数(36±10)显著少于缺血再灌注组(46±20)和对照组(50±16),P<0.05。ASODN组平均脑梗死体积百分比(28±4)%显著低于缺血再灌注组(42±3)%和对照组(43±5)%,P<0.01。结论局灶性脑缺血后侧脑室内注入NMDAR1反义寡核苷酸可缩小梗死体积,具有脑保护作用。
- 张隽丰宏林姜海智盛莉孙威
- 90例脑囊尾蚴病临床分析被引量：1
- 2001年
- 丰宏林李鹤王鹏孙伟张忠玲盛莉
- 关键词：脑囊尾蚴病
- 病变侧亚低温对局部脑缺血再灌流损伤有关因素的影响被引量：35
- 1999年
- 目的 研究病变侧脑亚低温对脑缺血再灌流损伤梗塞体积、 Ｎ Ｏ 的影响确定病变侧亚低温的疗效， 探讨机理。方法 应用可反馈控温半导体致冷块对大鼠局灶脑缺血模型病变侧降温至３２ ～３３ ℃研究持续缺血及再灌流损伤的保护作用及有关因素的影响。结果 持续缺血１０ 分钟低温组及缺血４０ 分钟再灌流并低温组梗塞体积均小于常温对照组。亚低温组 Ｎ Ｏ 含量明显低于常温对照组。结论 病变侧亚低温对脑缺血再灌流损伤在一定时间窗内有明显保护作用， 而亚低温使 Ｎ Ｏ 产生减少可能是其脑保护作用的部分机制。
- 王德生丰宏林盛莉钟振宇孙瑞红谭纪萍董春艳
- 关键词：亚低温脑缺血一氧化氮再灌注损伤
- 彩色多普勒超声对糖尿病肾病合并高血压肾内血流的相关因素分析被引量：3
- 2003年
- 目的 分析不同病期的糖尿病肾病 (DN)合并高血压时 ,肾内血流的彩色多普勒超声血流参数的变化规律。方法 将病人按糖尿病肾病分期的标准及年龄、性别进行分组 ,然后应用彩色多普勒超声仪进行肾脏的彩色多普勒血流显像 (CDFI)扫描。结果 糖尿病肾病肾组织的改变主要影响血管部分 ,造成肾血管阻力增加 ,尤其是在DN合并高血压时更为明显 ,CDFI检测肾脏的阻力指数 (RI)及搏动指数 (PI)的变化 ,反映了DN合并高血压患者的肾血管阻力增高 ,结果发现肾血管阻力的改变 ,主要在DN早期与临床DN期有较明显的变化。结论 DN各期合并高血压致肾小球动脉硬化时 ,肾血管阻力增高导致肾血管RI增高 ,势必导致肾小球的血流灌注减少 ,RI明显增高及肾小球滤过率 (GFR)降低 。
- 刘莉李晔盛莉
- 关键词：彩色多普勒超声糖尿病肾病高血压肾内血流
