侯建军
- 作品数：10 被引量：35H指数：4
- 供职机构：宁夏医科大学更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区科技厅科技攻关项目宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
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- 高同型半胱氨酸血症对急性ST段抬高型心肌梗死患者淋巴细胞KV1.3-CaN-NFAT信号通路的影响被引量：10
- 2016年
- 目的观察不同水平高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者淋巴细胞内电压门控性钾离子通道(KV1.3通道)-钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)-炎性因子(IL-6、TNF-α)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法入选STEMI患者90例,根据血浆Hcy水平分为3组:实验A组(STEMI组,Hcy<15μmol/L,n=30)、实验B组(STEMI+轻度Hhcy组,Hcy 15~30μmol/L,n=30)、实验C组(STEMI+中度Hhcy组,Hcy>30μmol/L,n=30),另选取健康体检者30例为对照组。抽取血标本后使用全自动生化仪测定血浆Hcy浓度,密度梯度离心法提取淋巴细胞,RT-PCR检测KV1.3、CnAα、NFAT1、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot检测KV1.3、CnAα、NFAT1蛋白的表达。结果各实验组较对照组KV1.3、CnAα和NFAT1的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。各实验组IL-6和TNF-α的mRNA表达水平高于对照组(P<0.01),各实验组间两两比较显示,实验B组较实验A组表达水平升高(P<0.01),实验C组较实验B组和实验A组表达水平升高(P<0.01)。实验组血浆Hcy水平与KV1.3mRNA和蛋白表达之间呈正相关,相关系数分别为r=0.503(P=0.000)、r=0.726(P=0.000)。结论血浆Hcy浓度水平越高,STEMI患者淋巴细胞内KV1.3-CnAα-NFAT1的mRNA和蛋白表达水平及炎性因子IL-6、TNF-α的mRNA表达水平越高,这一信号通路可能是Hcy加重STEMI炎症反应的机制之一。
- 王玉岭贾绍斌侯建军丛广志杨绍兵崔莹王凯
- 关键词：高同型半胱氨酸血症淋巴细胞信号通路
- 瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉Bcl-2与Bax表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,Hhcy)Wistar大鼠主动脉组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell leukemia/lymphoma-2,Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关蛋白X(Bcl-2-associated X protein,Bax)表达的影响。方法:应用ADVIA2400全自动生化仪检测正常对照组,Hhcy组和瑞舒伐他汀组大鼠的血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇和血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度;HE染色观察主动脉病理变化;应用免疫组化和实时荧光定量PCR检测主动脉组织Bcl-2、Bax表达。结果:瑞舒伐他汀组大鼠血浆Hcy浓度(10.47±0.07)μmol/L低于Hhcy组(85.38±0.2)μmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05);瑞舒伐他汀组大鼠主动脉损伤较Hhcy组减轻;免疫组化显示瑞舒伐他汀组大鼠主动脉Bcl-2蛋白表达比Hhcy组降低,Bax蛋白表达比Hhcy组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);实时荧光定量PCR法显示瑞舒伐他汀组大鼠主动脉Bcl-2 mRNA表达较Hhcy组明显降低,而Bax mRNA表达却升高(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀可能通过降低血浆Hcy浓度及影响主动脉组织Bcl-2、Bax基因表达,从而延缓和改善Hhcy大鼠主动脉粥样硬化的进程及程度。
- 张政军贾绍斌刘静侯建军汪浩李录
- 关键词：瑞舒伐他汀同型半胱氨酸B细胞淋巴瘤白血病-2B细胞淋巴瘤
- 瑞舒伐他汀在高同型半胱氨酸血症诱导大鼠动脉粥样硬化中对基因组甲基化影响被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀在高同型半胱氨酸血症(HHcy)诱导大鼠主动脉粥样硬化(AS)中对基因组总甲基化的影响。方法:健康6周龄雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、HHcy组、瑞舒伐他汀低剂量干预组(RL组)和瑞舒伐他汀高剂量干预组(RH组),每组12只。喂养24周后,通过全自动生化分析仪测定血浆Hcy浓度及血脂浓度;观察主动脉形态学变化;检测基因组DNA总甲基转移酶(DNMTs)活性和基因组DNA总甲基化水平。结果:RL组和RH组血浆Hcy浓度均降低(P<0.01),同时可以逆转HHcy诱导的主动脉组织形成的纤维斑块,但RL组和RH组比较,主动脉病理学改变不明显;HHcy组主动脉DNMTs活性和基因组总甲基化水平明显低于对照组(P<0.01);RL组和RH组主动脉DNA总甲基化水平和DNMTs活性较HHcy组明显升高(P<0.01),而且,RH组较RL组更明显(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀可能通过降低血浆Hcy水平,诱导基因组DNMTs活性升高,致使基因组DNA总甲基化水平升高,进而发挥抗AS的作用。
- 刘静贾绍斌侯建军张政军
- 关键词：动脉粥样硬化同型半胱氨酸瑞舒伐他汀DNA甲基化
- 瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠Bcl-2甲基化的影响
- 目的观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinamia，Hhcy/)Wistar大鼠主动脉组织Bcl-2甲基化水平及其表达的影响，探讨瑞舒伐他汀逆转Hhcy致动脉粥样硬化的可能机制。
方...
- 侯建军
- 关键词：瑞舒伐他汀高同型半胱氨酸血症BCL-2DNA甲基化WISTAR大鼠
- 文献传递
- 瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织Bcl-2甲基化的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)Wistar大鼠主动脉组织Bcl-2甲基化水平及其表达的影响,探讨瑞舒伐他汀逆转Hhcy致动脉粥样硬化的可能机制。方法实验选用33只健康雄性5周龄Wist-ar大鼠,体重150±10 g,大鼠随机分为3组,对照组11只,Hhcy组11只,瑞舒伐他汀组11只;对照组给予正常饮食,Hhcy组给予正常饮食和蛋氨酸1 g/(kg.d)灌胃,瑞舒伐他汀组给予正常饮食和蛋氨酸1 g/(kg.d)加瑞舒伐他汀10 mg/(kg.d)灌胃。16周末处死大鼠,心脏取血,全自动生化仪测定血清同型半胱氨酸浓度;提取主动脉组织DNA,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式PCR(nested PCR)检测Bcl-2启动子区甲基化水平,实时荧光定量PCR检测Bcl-2 mRNA的表达,免疫组化和Western blot检测Bcl-2蛋白的表达。结果 16周蛋氨酸灌胃1 g/(kg.d)可以诱导Hhcy(P<0.01);瑞舒伐他汀可以降低升高的同型半胱氨酸水平(P<0.05);与对照组比较,Hhcy组主动脉组织中Bcl-2启动子区域发生去甲基化,Bcl-2 mRNA、蛋白表达上调(均P<0.05);瑞舒伐他汀组主动脉组织中Bcl-2启动子区域甲基化的水平高于Hhcy组,Bcl-2 mRNA、蛋白的表达低于Hhcy组(均P<0.05)。结论瑞舒伐他汀拮抗Hhcy大鼠主动脉组织的去甲基化,下调Bcl-2的表达,这可能是瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用之一。
- 侯建军贾绍斌张政军刘静汪浩李录黎萍
- 关键词：瑞舒伐他汀高同型半胱氨酸血症BCL-2基因DNA甲基化
- Bcl-2基因甲基化在高脂血症大鼠主动脉组织中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究Bcl-2基因启动子区甲基化及mRNA表达在高脂血症(hyperlipidemia)Wistar大鼠主动脉组织中的作用。方法将44只Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组,每组22只。对照组给予普通大鼠饲料,高脂组给予高脂饲料。持续喂养16周后心脏取血检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)指标。提取主动脉核蛋白检测基因组DNA总甲基转移酶活力;采用巢式MSP(nMSP)法检测两组大鼠主动脉组织Bcl-2基因启动子区甲基化情况;采用实时荧光定量PCR检测Bcl-2基因在两组大鼠主动脉组织中mRNA的表达情况。结果 16周高脂饮食可以建立高脂血症大鼠模型,TC、TG、LDL-C升高(P<0.01),HDL-C降低(P>0.05);HE染色法结果显示高脂组大鼠动脉粥样硬化(AS)病变。高脂血症作用下基因组DNA总甲基转移酶活力及Bcl-2基因启动子区甲基化水平增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且Bcl-2基因mRNA表达降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高脂血症作用下Bcl-2基因启动子区甲基化水平增高,mRNA表达降低,参与了AS的发生发展,可能是AS发生发展的重要机制之一,是AS发生的早期事件。
- 王义勇贾绍斌刘静侯建军张政军
- 关键词：高脂血症DNA甲基化BCL-2基因
- 高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织中Bcl-2和Bax基因的表达被引量：11
- 2013年
- 目的观察蛋氨酸灌胃诱导的高同型半胱氨酸血症(HHcy)Wistar大鼠主动脉组织中Bcl-2和Bax表达的改变。方法 20只Wistar大鼠随机分为HHcy组[予DL-重氨酸1 g/(kg.d)灌胃26周处死]和对照组(予同剂量饮用水),血清做同型半胱氨酸(Hcy)浓度测定;胸主动脉切片HE染色检测主动脉组织Bcl-2、Bax免疫组织化表达;实时荧光定量PCR法检测主动脉组织Bcl-2、Bax mRNA表达。结果 HHcy组Hcy浓度明显升高(P<0.01);HHcy组主动脉组织动脉粥样硬化斑块形成;HHcy组较对照组Bcl-2蛋白表达免疫反应积分升高,Bax蛋白表达免疫反应积分降低(P<0.05);HHcy组较对照组Bcl-2 mRNA升高,Bax mRNA降低(P<0.05)。结论蛋氨酸灌胃诱导的HHcy大鼠通过改变主动脉组织Bcl-2、Bax基因表达,从而影响大鼠主动脉粥样硬化的进程。
- 张政军贾绍斌侯建军刘静汪浩李录
- 关键词：动脉粥样硬化同型半胱氨酸BCL-2BAX
- 高同型半胱氨酸血症介导大鼠心肌Bcl-2、Bax基因甲基化的研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察高蛋氨酸灌胃诱导的高同型半胱氨酸血症(HHCY)大鼠模型中,HHCY对模型大鼠心肌组织Bcl-2、Bax启动子区DNA甲基化的影响。方法选用22只5周龄健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和HHCY组,各11只;对照组给予普通大鼠饲料,HHCY组给予普通饲料加蛋氨酸1g/(kg·d)灌胃,持续喂养20周后心脏取血,检测血清同型半胱氨酸(Hcy)浓度;提取心肌基因组DNA,甲基化特异性的PCR(MSP)联合巢式PCR检测大鼠心肌组织Bcl-2、Bax基因启动子区甲基化修饰状态的变化。结果 20周蛋氨酸1g/(kg·d)灌胃,可以诱导HHCY(P<0.01);与对照组比较,HHCY组大鼠心肌组织中Bcl-2启动子区呈高甲基化的改变[(1.28±0.02)vs(1.11±0.01)],Bax启动子区呈低甲基化的改变[(0.80±0.01)vs(0.92±0.01)],差异有统计学意义(t分别为2.765和2.568,P<0.01)。结论 HHCY对心肌组织中Bcl-2、Bax甲基化的影响有差异,提示可能存在更深层次的机制。
- 侯建军贾绍斌张政军刘静
- 关键词：高同种半胱氨酸血症基因,BCL-2BCL-2相关X蛋白质
- 瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织BCL-2启动子区甲基化状态的影响
- 侯建军贾绍斌
- 阿托伐他汀对同型半胱氨酸作用下人脐静脉内皮细胞Bcl-2启动子区甲基化水平的影响及其抗动脉粥样硬化机制被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响,阐明阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法:HUVECs分别采用含有0、2、4、8、16和32mmol·L-1 Hcy的RPMI 1640培养液作用48h,采用MTT实验检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50),根据IC50结果将本实验分为对照组(0 mmol·L-1 Hcy)、Hcy组(9.00mmol·L-1 Hcy)、阿托伐他汀组(9.00mmol·L-1 Hcy+1×10-3 mmol·L-1阿托伐他汀)。各组细胞培养48h后,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测Bcl-2基因的mRNA表达,Western blotting法检测Bcl-2蛋白表达水平,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式降落式PCR法检测Bcl-2启动子区甲基化水平。结果:与对照组比较,Hcy组细胞凋亡率上升(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平下降(P<0.01),Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P<0.01);与Hcy组比较,阿托伐他汀组内皮细胞凋亡率下降(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05),Bcl-2基因启动子区甲基化水平升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可通过调节Hcy作用下的HUVECs Bcl-2基因甲基化水平抑制细胞凋亡。
- 李录侯建军邱荣荣贾绍斌丛广志孙娜
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸DNA甲基化
