李录
- 作品数：10 被引量：38H指数：4
- 供职机构：南京医科大学更多>>
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- 高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织中Bcl-2和Bax基因的表达被引量：11
- 2013年
- 目的观察蛋氨酸灌胃诱导的高同型半胱氨酸血症(HHcy)Wistar大鼠主动脉组织中Bcl-2和Bax表达的改变。方法 20只Wistar大鼠随机分为HHcy组[予DL-重氨酸1 g/(kg.d)灌胃26周处死]和对照组(予同剂量饮用水),血清做同型半胱氨酸(Hcy)浓度测定;胸主动脉切片HE染色检测主动脉组织Bcl-2、Bax免疫组织化表达;实时荧光定量PCR法检测主动脉组织Bcl-2、Bax mRNA表达。结果 HHcy组Hcy浓度明显升高(P<0.01);HHcy组主动脉组织动脉粥样硬化斑块形成;HHcy组较对照组Bcl-2蛋白表达免疫反应积分升高,Bax蛋白表达免疫反应积分降低(P<0.05);HHcy组较对照组Bcl-2 mRNA升高,Bax mRNA降低(P<0.05)。结论蛋氨酸灌胃诱导的HHcy大鼠通过改变主动脉组织Bcl-2、Bax基因表达,从而影响大鼠主动脉粥样硬化的进程。
- 张政军贾绍斌侯建军刘静汪浩李录
- 关键词：动脉粥样硬化同型半胱氨酸BCL-2BAX
- 同型半胱氨酸对内皮细胞DNA总甲基化水平的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞总甲基化水平的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并经Ⅷ因子法对其进行鉴定,分别用含有0、2、8、32 mmol·L-1Hcy的RPMI 1640培养液对其作用48 h后,测定基因组总甲基化水平。结果 0、2、8、32 mmol·L-1Hcy组HUVEC细胞总甲基化水平分别为:(9.25±0.15)%、(8.53±0.49)%、(6.24±0.27)%、(3.79±0.13)%,呈明显的剂量效应关系(P<0.05)。结论 Hcy可下调人脐静脉内皮细胞DNA的总甲基化水平,并可能是Hcy致动脉粥样硬化的重要机制之一。
- 李录冯婧贾绍斌沙勇孙娜
- 关键词：同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞DNA甲基化动脉粥样硬化
- 瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉Bcl-2与Bax表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,Hhcy)Wistar大鼠主动脉组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell leukemia/lymphoma-2,Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关蛋白X(Bcl-2-associated X protein,Bax)表达的影响。方法:应用ADVIA2400全自动生化仪检测正常对照组,Hhcy组和瑞舒伐他汀组大鼠的血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇和血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度;HE染色观察主动脉病理变化;应用免疫组化和实时荧光定量PCR检测主动脉组织Bcl-2、Bax表达。结果:瑞舒伐他汀组大鼠血浆Hcy浓度(10.47±0.07)μmol/L低于Hhcy组(85.38±0.2)μmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05);瑞舒伐他汀组大鼠主动脉损伤较Hhcy组减轻;免疫组化显示瑞舒伐他汀组大鼠主动脉Bcl-2蛋白表达比Hhcy组降低,Bax蛋白表达比Hhcy组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);实时荧光定量PCR法显示瑞舒伐他汀组大鼠主动脉Bcl-2 mRNA表达较Hhcy组明显降低,而Bax mRNA表达却升高(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀可能通过降低血浆Hcy浓度及影响主动脉组织Bcl-2、Bax基因表达,从而延缓和改善Hhcy大鼠主动脉粥样硬化的进程及程度。
- 张政军贾绍斌刘静侯建军汪浩李录
- 关键词：瑞舒伐他汀同型半胱氨酸B细胞淋巴瘤白血病-2B细胞淋巴瘤
- 阿托伐他汀调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 目的研究阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡程度及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法用含有不同浓度Hcy的RPMI 1640培养液对HUVEC作用48 h,MTT法测定细胞增殖生长能力;根据MTT结果将实验分为:对照组、Hcy组及阿托伐他汀组;流式细胞术测定细胞凋亡水平;Western blot测定Bcl-2、Bax蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与对照组相比,Hcy组细胞增殖生长能力下降,细胞凋亡率明显增加,Bcl-2/Bax下调。与Hcy组相比,阿托伐他汀组细胞增殖能力增加,细胞凋亡率明显下降,Bcl-2/Bax上调。结论阿托伐他汀可上调Bcl-2/Bax蛋白表达比值从而抑制同型半胱氨酸的致内皮细胞凋亡作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的可能机制之一。
- 李录邱荣荣贾绍斌孙娜王义勇
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸BCL-2/BAX人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- DNA甲基化与动脉粥样硬化的研究进展被引量：2
- 2013年
- 动脉粥样硬化是发生在大,中动脉,以粥样硬化斑块形成为病理特征的血管改变。以动脉粥样硬化为病理基础的多种疾病,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、缺血性脑病、肾动脉狭窄、外周血管闭塞性病变等多种疾病,严重威胁人体健康。但动脉粥样硬化的发病机制尚未完全阐明。表观遗传学是指在DNA核酸序列不发生的改变的情况下,从染色质水平研究生物体如何对基因的表达实现调控[1-2]。
- 李录贾绍斌
- 关键词：表观遗传学DNA甲基化动脉粥样硬化
- bcl-2在同型半胱氨酸致血管内皮细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2014年
- 目的:研究bcl-2在同型半胱氨酸致人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用。方法:以人脐静脉内皮细胞株为实验对象,用含有不同浓度同型半胱氨酸的RPMI 1640培养液对其作用48h,MTT法测定细胞增殖生长能力;流式细胞术测定细胞凋亡水平;荧光定量PCR测定bcl-2基因的mRNA表达;Western blotting测定bcl-2蛋白表达量。结果:同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞的增殖能力有明显的抑制作用,OD值从(0.99±0.05)渐下降至(0.28±0.03)(P<0.01),且呈明显的剂量效应关系;细胞凋亡率由(2.05±0.26)%渐增至(30.86±1.94)%(P<0.01);与对照组相比,实验组bcl-2mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论:同型半胱氨酸可通过下调bcl-2的mRNA及蛋白质表达,促进人脐静脉内皮细胞的凋亡。
- 李录贾绍斌陈大鹏孙娜张华严宁赵小瑞
- 关键词：同型半胱氨酸BCL-2人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 同型半胱氨酸对内皮细胞Bcl-2基因甲基化水平的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响。方法以人脐静脉内皮细胞为实验对象,用含有不同浓度同型半胱氨酸的RPMI1640培养液对其作用48 h,MTT法测定细胞增殖生长能力并确定实验药物浓度;流式细胞术测定细胞凋亡水平;荧光定量PCR测定Bcl-2 mRNA表达;甲基化特异性PCR联合巢式降落式PCR测定Bcl-2启动子区甲基化水平。结果同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞的增殖能力有明显的抑制作用,OD值从0.99±0.05逐渐下降至0.28±0.03(P<0.01),呈明显的剂量效应关系;与对照组相比,实验组细胞凋亡率由2.30%±0.60%上升至16.40%±0.73%(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达明显下降(P<0.01),Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P<0.05)。结论同型半胱氨酸通过下调Bcl-2启动子区的甲基化水平导致其mRNA表达水平减少,继而诱发内皮细胞凋亡,这可能在同型半胱氨酸促动脉粥样硬化过程中起到重要作用。
- 李录贾绍斌孙娜
- 关键词：同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞BCL-2甲基化
- 瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织Bcl-2甲基化的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)Wistar大鼠主动脉组织Bcl-2甲基化水平及其表达的影响,探讨瑞舒伐他汀逆转Hhcy致动脉粥样硬化的可能机制。方法实验选用33只健康雄性5周龄Wist-ar大鼠,体重150±10 g,大鼠随机分为3组,对照组11只,Hhcy组11只,瑞舒伐他汀组11只;对照组给予正常饮食,Hhcy组给予正常饮食和蛋氨酸1 g/(kg.d)灌胃,瑞舒伐他汀组给予正常饮食和蛋氨酸1 g/(kg.d)加瑞舒伐他汀10 mg/(kg.d)灌胃。16周末处死大鼠,心脏取血,全自动生化仪测定血清同型半胱氨酸浓度;提取主动脉组织DNA,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式PCR(nested PCR)检测Bcl-2启动子区甲基化水平,实时荧光定量PCR检测Bcl-2 mRNA的表达,免疫组化和Western blot检测Bcl-2蛋白的表达。结果 16周蛋氨酸灌胃1 g/(kg.d)可以诱导Hhcy(P<0.01);瑞舒伐他汀可以降低升高的同型半胱氨酸水平(P<0.05);与对照组比较,Hhcy组主动脉组织中Bcl-2启动子区域发生去甲基化,Bcl-2 mRNA、蛋白表达上调(均P<0.05);瑞舒伐他汀组主动脉组织中Bcl-2启动子区域甲基化的水平高于Hhcy组,Bcl-2 mRNA、蛋白的表达低于Hhcy组(均P<0.05)。结论瑞舒伐他汀拮抗Hhcy大鼠主动脉组织的去甲基化,下调Bcl-2的表达,这可能是瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用之一。
- 侯建军贾绍斌张政军刘静汪浩李录黎萍
- 关键词：瑞舒伐他汀高同型半胱氨酸血症BCL-2基因DNA甲基化
- 阿托伐他汀对同型半胱氨酸作用下人脐静脉内皮细胞Bcl-2启动子甲基化水平的影响及其抗动脉粥样硬化机制
- 目的:探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响，阐明阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。 方法：以HUVEC作为研究对象，分别用含...
- 李录
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞启动子甲基化
- 文献传递
- 阿托伐他汀对同型半胱氨酸作用下人脐静脉内皮细胞Bcl-2启动子区甲基化水平的影响及其抗动脉粥样硬化机制被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响,阐明阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法:HUVECs分别采用含有0、2、4、8、16和32mmol·L-1 Hcy的RPMI 1640培养液作用48h,采用MTT实验检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50),根据IC50结果将本实验分为对照组(0 mmol·L-1 Hcy)、Hcy组(9.00mmol·L-1 Hcy)、阿托伐他汀组(9.00mmol·L-1 Hcy+1×10-3 mmol·L-1阿托伐他汀)。各组细胞培养48h后,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测Bcl-2基因的mRNA表达,Western blotting法检测Bcl-2蛋白表达水平,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式降落式PCR法检测Bcl-2启动子区甲基化水平。结果:与对照组比较,Hcy组细胞凋亡率上升(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平下降(P<0.01),Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P<0.01);与Hcy组比较,阿托伐他汀组内皮细胞凋亡率下降(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05),Bcl-2基因启动子区甲基化水平升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可通过调节Hcy作用下的HUVECs Bcl-2基因甲基化水平抑制细胞凋亡。
- 李录侯建军邱荣荣贾绍斌丛广志孙娜
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸DNA甲基化
