何卫红
- 作品数：18 被引量：81H指数：7
- 供职机构：湖南省劳动卫生职业病防治所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氟斑牙儿童环境应答基因的筛选被引量：1
- 2005年
- 目的利用基因芯片技术筛选氟斑牙人群环境应答基因,为氟中毒分子发病机制的进一步研究提供线索。方法利用Affymetrix公司生产的HG-U133A基因芯片分别检测对照组、高氟负荷组(高氟地区无氟斑牙人群)、氟斑牙患者组的白细胞基因表达谱,并利用生物信息学方法对检测结果进行分析。结果高氟负荷组与对照组比较,差异表达基因有1057个,其中显著上调的基因有148个,显著下调的基因有61个;氟斑牙患者组与对照组相比,差异表达基因有964个,其中有71个基因显著上调,60个基因显著下调;氟斑牙患者组与高氟负荷组比较,差异表达基因有633个,其中显著上调和下调的基因分别有15个和67个。结论多种基因与氟中毒的发生相关。
- 侯国强刘俊玲余要勇夏涛张明何卫红王爱国
- 关键词：基因芯片氟斑牙
- PBDE-47对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞致突变作用被引量：2
- 2007年
- 背景与目的:探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的致突变作用。材料与方法:设空白对照组、溶剂对照组、3个不同BDE-47剂量的试验组(1μg、2μg、4μg/ml)和阳性对照组(MMC),共6组。SH-SY5Y细胞分别暴露于各组不同受试物24h后,采用胞质分裂阻断法测定微核率、核浆桥率。结果:PBDE-47可诱导SH-SY5Y细胞核分裂指数呈剂量依赖性下降,微核细胞率和核浆桥率呈剂量依赖性增加;2μg/ml和4μg/ml的染毒剂量可引起SH-SY5Y细胞核分裂指数明显降低(P<0.05)以及微核细胞率和核浆桥率的明显增加(P<0.05),而仅在4μg/mlPBDE-47染毒组发现微核率明显增加(P<0.05)。结论:PBDE-47可诱导SH-SY5Y细胞微核和核浆桥的形成,具有致突变作用。
- 徐八一何卫红何平夏涛陈学敏王爱国
- 关键词：致突变微核
- 2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激与DNA损伤的影响被引量：11
- 2007年
- 目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/mlPBDE-47进行染毒,24h后检测细胞存活率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,以及DNA损伤情况。结果与对照组相比,1μg/ml和2μg/ml剂量组细胞存活率略有上升(P<0.05),4、6、8和10μg/ml剂量组细胞存活率显著降低(P<0.05);各染毒剂量组GSH含量显著下降(P<0.05)、尾矩显著上升(P<0.05);4、8和10μg/ml剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.05);4、6、8和10μg/ml剂量组LDH漏出率显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力明显低于对照组(P<0.05);6、8和10μg/ml剂量组尾部DNA百分率与对照组比较存在差异的显著性(P<0.05)。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤中起重要作用。
- 何平何卫红王爱国张明夏涛陈学敏
- 关键词：氧化应激DNA损伤
- 2，2’，4，4’-四溴联苯醚和2，2’，4，4’，5-五氯联苯联合作用的细胞遗传毒性被引量：1
- 2008年
- 目的研究2，2’，4，4’-四溴联苯醚（2，2’，4，4’-tetrabromodiphenyl ethers，PBDE-47）和2，2’，4，4’，5-五氯联苯（2，2’，4，4’，5-hexachlorobiphenyl，PCB153）联合作用的细胞遗传毒性。方法体外培养的SH-SY5Y细胞暴露于2、4、8mol／LPBDE-47或（和）5mol／LPCB153 24h后，采用噻唑盐（MTT）、单细胞凝胶电泳、胞质分裂阻滞以及SDS-KCl沉淀法分别检测细胞活力、DNA损伤、微核和DNA-蛋白交联（DPC）形成情况。结果与单独PBDE-47染毒组比较，各联合染毒组核分裂指数（NDI）明显下降，微核率、微核细胞率和DPC明显增加，Olive尾矩增大，尾部DNA百分率升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。≥4mol／LPBDE-47＋5mol／LPCB153联合染毒细胞存活率明显低于相应剂量的PBDE-47和PCB153单独染毒组，差异有统计学意义（P〈0．05）。≥2mol／L PBDE-47＋5mol／L PCB153联合染毒组微核率、微核细胞率、DPC均明显高于PCB153单独染毒组；≥4mol／L PBDE-47＋5mol／L PCB153联合染毒组细胞NDI低于PCB153单独染毒组；Olive尾矩和尾部DNA百分率仅8μmol／LPBDE-47＋5μmol／L PCB153联合染毒组高于PCB153单独染毒组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。析因分析显示，两者在抑制细胞存活、诱导DNA损伤、微核和DPC形成等方面存在交互作用，差异有统计学意义（P〈0．01），表现为协同作用方式。结论一定剂量的PBDE-47与PCB153联合可抑制细胞存活，诱导DNA损伤、微核和DPC形成，呈现细胞遗传毒性，两者联合作用类型为协同作用。
- 夏涛何卫红张明高萍徐志霞徐八一陈学敏王爱国
- 关键词：多溴联苯醚多氯联苯SH-SY5Y细胞细胞遗传毒性
- 氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用被引量：6
- 2006年
- 目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响。方法SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况。结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P<0.05),20、40、80μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P<0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P<0.05)。40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P<0.05)。彗星Olive尾矩升高(P<0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=0.895,P<0.05)。结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用。
- 张明夏涛何卫红何平陈文杨克敌王爱国
- 关键词：氟DNA损伤氧化应激海马神经元
- PCB153对PBDE-47致SH-SY5Y细胞DNA损伤和修复基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞DNA损伤及其修复基因表达的影响。方法设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/LPBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/L PCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h。用单细胞凝胶电泳试验测定DNA损伤情况,用RealTime PCR检测DNA损伤修复酶XRCC1及XRCC3mRNA表达情况。结果中、高剂量单独染毒组和中、高剂量联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于对照组(P<0.05),且呈现明显的剂量-效应关系,中、高联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于相应的PBDE-47或PCB153单独染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后其细胞尾部DNA百分率及Olive尾距均明显下降(P<0.05),高剂量联合组对细胞DNA损伤具有交互作用(F=23.74,P<0.01);高剂量染毒组及中、高剂量联合染毒组XRCC1mRNA表达与对照组相比均明显下降(P<0.05),加入抗氧化剂后其XRCC1mRNA表达上升(P<0.05);高剂量单独和联合染毒组XRCC3mRNA表达与对照组相比均明显上升(P<0.05),加入抗氧化剂后可使XRCC3mRNA表达明显下降(P<0.05)。相关分析结果表明,细胞DNA损伤与XRCC1mRNA的表达呈负相关,与XRCC3mRNA的表达呈正相关(r分别为0.74,0.76,P<0.05)。结论一定剂量的PBDE-47可导致DNA损伤和影响DNA损伤修复基因的表达,PCB153可增强PBDE-47对细胞DNA的损伤作用,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤过程中发挥了重要作用。
- 高萍何卫红何平徐八一徐志霞王爱国陈学敏
- 关键词：SH-SY5YDNA损伤DNA修复基因
- Caspase-3和Caspase-8在氟化钠致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡中的作用被引量：8
- 2008年
- 目的探讨半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族中的Caspase-3和Caspase-8对氟化钠(NaF)致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法先用不同浓度NaF(20、40、80μg/ml)对SH-SY5Y细胞进行染毒,24h后检测细胞存活率、凋亡率、Caspase-3活性以及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平;再选择适宜的40μg/mlNaF染毒剂量组,观察在Fas受体激动剂CH11或拮抗剂ZB4作用下其细胞凋亡率、Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平的改变。结果与对照组比较,40、80μg/ml染毒组细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.01);细胞凋亡率随染毒剂量的升高呈上升趋势,且40、80μg/ml染毒组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);40、80μg/ml染毒组Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);激动剂CH11与NaF共培养对细胞凋亡显示出协同效应,拮抗剂ZB4可部分阻断NaF致SH-SY5Y细胞的凋亡。结论NaF可通过上调死亡受体Fas途径的关键酶Caspase-3和Caspase-8的表达,促进SH-SY5Y细胞凋亡。
- 何卫红徐八一徐志霞夏涛何平高萍王爱国
- 关键词：氟化物氟化钠细胞凋亡CASPASE-3CASPASE-8
- 多溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡的影响被引量：13
- 2007年
- 目的观察2，2’，4，4’-四溴联苯醚（PBDE-47）对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株氧化应激和凋亡的影响及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法实验共分4组，PDDE-47终浓度为0、2、4、8μg／ml，分别作为对照组，低、中、高剂量组。用2、4、8μg／mlPBDE-47对培养的SH-SY5Y细胞染毒，24h后检测细胞存活率、活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量及凋亡率。结果与对照组比较，低剂量组细胞存活率略有上升，中、高剂量组细胞存活率明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；MDA含量随染毒剂量的增加呈上升趋势，中、高剂量组MDA含量明显高于对照组差异有统计学意义（P〈0．05）；各染毒剂量组ROS水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；中、高剂量组细胞凋亡率与对照组之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡，活性氧可能在PBDE-47诱导的凋亡中起重要作用。
- 张明何卫红何平夏涛陈学敏王爱国
- 关键词：多溴联苯醚SH-SY5Y细胞氧化性应激细胞凋亡
- Fas／FasL途径在氟致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨Fas／FasL途径在氟致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞凋亡中的作用。方法用不同剂量氟化钠[NaF，0（对照）、20、40、80mg／L]对SH—SY5Y细胞进行染毒，24h后检测细胞存活率、凋亡率和Fas、FasL mRNA表达；选择40mg／L NaF组，观察在Fas受体激动剂（CH11）或拮抗剂（ZB4）作用下细胞凋亡率及Fas、FasL mRNA表达水平的改变。结果40、80mg／L组细胞存活率[（84．63±2．57）％、（69．04±5．63）％]明显低于对照组（100．00％），组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）；细胞凋亡率随染毒剂量的升高呈上升趋势，40、80mg／L组细胞凋亡率[（8．54±1．95）％、（17．94±2．71）％]明显高于对照组[（3．32±1．33）％]，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；NaF能不同程度地上调Fas、FasL mRNA表达，使Fas／β-actin[40mg／L组（0．94±0．51）、80mg／L组（0．99±0，12）]和Fast／β-actin[40mg／L组（0．96±0．42）、80mg／L组（0．99±0．24）]比值增加，与对照组[Fas／β-actin（0．50±0．33）、FasL／β-actin（0．58±0．23）]比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。在对细胞凋亡率和Fas、FasL mRNA表达水平的影响中，NaF与CH11之间存在协同作用（F值分别为32．89、18．46、14．69，P〈0．01），NaF与ZB4之间存在拮抗作用（F值分别为5．73、24．26、10．17，P〈0．05或〈0．01）。结论NaF可诱导SH—SY5Y细胞凋亡，Fas／FasL途径在NaF诱导SH—SY5Y细胞凋亡中起重要作用。
- 徐八一徐志霞夏涛何平高萍何卫红王爱国
- 关键词：神经母细胞瘤细胞凋亡FASFASL
- 饮水氟含量与儿童肾损害的暴露-效应关系被引量：8
- 2005年
- 目的 阐明饮水氟含量与儿童肾损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者与高氟负荷人群之间肾功能有无差异。方法 根据饮水氟含量和是否患氟斑牙将2 10名儿童分为七组,测定各组人群尿和血清氟含量及尿液N 乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和γ谷氨酰转移酶(γ-GT)活性。结果 氟中毒病区人群尿和血清氟含量均高于对照组,并随饮水氟含量增加而升高;饮水氟含量为2 .15～2 . 96mg /L的地区氟斑牙患者及饮水氟含量>3 0mg/ L的地区高氟负荷人群和氟斑牙患者尿NAG和γ- GT活性均显著高于对照组,并均存在显著的剂量-效应关系;饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群尿NAG和γ- GT活性无显著性差异。结论 饮用氟含量>2. 0mg /L的水可导致儿童肾损害,且损害程度随饮水氟含量增加而增强;肾功能损害程度与是否患氟斑牙无直接关系,主要取决于饮水中的氟含量。
- 刘俊玲夏涛余要勇孙献忠褚启龙何卫红张明王爱国
- 关键词：氟肾损害剂量-效应关系
