王爱国
- 作品数：106 被引量：687H指数：13
- 供职机构：华中科技大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>
- 氟对大鼠肾脏细胞凋亡的影响被引量：12
- 2002年
- 目的 探讨氟对肾脏细胞凋亡的影响。方法 给wistar大鼠饮用含 5 0mg/L氟化钠的高氟水 ,6个月后 ,用TUNEL法和流式细胞术检测大鼠肾脏细胞凋亡。结果 氟能诱导大鼠肾脏TUNEL阳性细胞 ,而且凋亡细胞率较对照组明显增高。结论 研究提示氟可诱导大鼠肾脏细胞凋亡。
- 夏涛余日安冉鹏王爱国陈学敏
- 关键词：氟细胞凋亡肾脏细胞氟斑牙氟骨症
- 长期摄入过量氟对大鼠甲状腺形态和功能的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨长期摄入过量氟对大鼠甲状腺形态和功能的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为对照组(自来水,氟离子浓度0.344 mg/L)、低氟组(5 mg/L)、中氟组(10 mg/L)和高氟组(20 mg/L)4组。分别在饮水染毒第2、4、8个月末每组处死雌雄大鼠各5只。称取甲状腺重量,在光镜下观察甲状腺组织形态,用放射免疫法检测血清中促甲状腺激素(TSH)、总四碘甲腺原氨酸(TT4)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)的水平,比较各组间指标差异。结果与对照组比较,染毒4、8个月末,高氟组大鼠TSH明显降低(P小于0.05);氟染毒各组TT4和FT4水平在染毒2个月末均明显增加(P小于0.05),之后呈降低趋势;在染毒过程中TT3和FT3水平无明显变化(P大于0.05)。在染毒2个月末,染毒组大鼠甲状腺即出现增生小滤泡,胶质减少,少数滤泡变大,滤泡上皮细胞扁平;随着染毒时间的延长,滤泡增生更加活跃,滤泡腔变小,部分甲状腺还可见融合巨滤泡。结论长期摄入过量氟可导致甲状腺形态和功能异常,且暴露时间可能是重要的影响因素。
- 刘洪亮于林玉崔玉山曾强赵亮侯常春王爱国
- 关键词：氟化物甲状腺形态甲状腺激素
- 1.低硒高镉对大鼠联合作用的实验研究 2.低硒高镉对大鼠免疫功能及过氧化作用影响的研究
- 王爱国
- 甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响被引量：13
- 1999年
- 通过对大鼠进行皮下注射氯化甲基汞的染毒方式．观察氯化甲基汞对大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响。结果表明：氯化甲基汞可使大鼠脏器（大脑、小脑、肝）的GSN含量下降．LPO水平上升．SOD活力下降，且有一定的剂量反应关系。提示甲基汞的中毒可能与膜脂质过氧化作用有关。
- 王爱国陈学敏杨克敌宁黎薛诚
- 关键词：甲基汞还原型谷胱甘肽脂质过氧化
- PBDE-47单独和与PCB153联合染毒对大鼠神经发育的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)单独和与2,2’,4,4’,5,5’六氯联苯(2.2’,4,4’,5,5’-hexachlorobiphenyl,PCB153)联合作用对 SD 大鼠学习记忆能力及海马 CA1区神经元超微结构的影响。方法将出生第10天清洁级 SD 大鼠随机分为1、5、10 mg/kg PBDE-47组、5 mg/kg PCB153组、1 mg/kg PBDE-47+5 mg/kg PCB153组、5 mg/kg PBDE-47+5 mg/kg PCB153组、10 mg/kg PBDE-47+5 mg/kg PCB153组和对照组(大豆油),每组18只,雌雄各半,按10 ml/kg 经口灌胃进行一次性染毒处理。在大鼠2个月龄时,进行 Morris 水迷宫实验和海马 CA1区神经元超微结构观察。结果低剂量组染毒大鼠(1 ms/ks PBDE-47组和1 mg/ks PBDE-47+5 mg/kg PCB153组)内质网和线粒体超微结构基本正常。随着染毒剂量的增加,内质网出现肿胀、扩张、脱颗粒,部分出现溶解、消失(5mg/kg PBDE-47组);线粒体出现肿胀、嵴断裂,严重者空泡化,进而出现神经元细胞浓缩(5 mg/kg PBDE-47+5 mg/kg PCB153组),甚至严重变性(10 mg/kg PBDE-47组和10 mg/kg PBDE-47+5mg/kg PCB153组)。PCB153和 PBDE-47联合染毒对大鼠水迷宫定位航行实验中找到平台的潜伏期和路径的影响存在交互作用(P<0.05),各染毒组的潜伏期和路径均长于对照组(P<0.05)。PCB153和 PBDE-47联合染毒对大鼠水迷宫空间探索实验中游经平台所在象限的路径(时间)与总路径(时间)的比值的影响存在交互作用(P<0.05):与对照组相比,所有染毒组的平台所在象限的路径(时间)与总路径(时间)的比值均下降(P<0.05)。超微病理及水迷宫实验结果均未发现性别差异。结论一定剂量的 PBDE-47对2月龄大鼠学习记忆能力及海马 CA1区神经元超微结构有损伤作用,PBDE-47与 PCB153在大鼠发育神经毒作用中存在交互作用。
- 何平王爱国夏涛黄南郭丽娟牛强陈学敏
- 关键词：MORRIS水迷宫超微结构
- 氟对人胚肝细胞P53表达的影响
- 2007年
- [目的]探讨氟对人胚肝细胞(L-02细胞)P53表达的影响。[方法]对体外培养的人胚肝细胞染毒氟化钠40、80、160μg/ml24h后,分别采用MTT试验、蛋白印迹技术(Westernblot)和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测人胚肝细胞存活率、P53蛋白和mRNA水平。[结果]高浓度氟组细胞存活率显著低于对照组(P<0.01);中、高浓度氟组细胞P53蛋白水平均显著高于对照组(P<0.01),且随氟浓度增加而升高;低浓度氟组与对照组差异没有显著性(P>0.05);各氟染毒组P53mRNA的表达量均显著高于对照组(P<0.01),低、中浓度氟组P53mRNA表达量随染氟浓度的增高而增加;高浓度氟组的P53mRNA表达量虽然与对照组有显著性差异(P<0.01),但相对于中浓度氟组来说,已呈现出下降的趋势,与低浓度氟组水平相当。[结论]高氟可使人胚肝细胞的存活率下降,并诱导P53表达,但P53mRNA和P53蛋白的变化趋势并不完全一致。
- 褚启龙哈建利夏涛刘俊玲张明杨克敌王爱国
- 关键词：氟人胚肝细胞P53基因基因表达
- 氟化钠通过p53介导的线粒体凋亡通路诱导SH-SY5Y细胞凋亡
- 目的由于氟能穿过血脑屏障在脑组织中蓄积,氟致神经系统毒性已引起广泛的关注。研究表明细胞凋亡在氟致神经毒性中发挥重要作用,但作为一条重要的细胞凋亡通路,p53介导的细胞凋亡途径是否参与其中尚不清楚。本研究旨在探讨氟化钠(s...
- 涂玮张倩刘胤韩廉勇王琴陈盼盼张舜王爱国周雪
- 关键词：NAFSH-SY5Y细胞细胞凋亡P53
- 文献传递
- 线粒体融合分裂异常在PBDE-47致PC12细胞线粒体质量改变中的作用
- 2019年
- 目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞线粒体质量的影响及其机制。方法不同浓度PBDE-47处理高分化的PC12细胞24h,实验分为对照组、1、10、20μmol/LPBDE-47处理组,采用透射电子显微镜观察细胞内线粒体的结构和数量变化;线粒体膜心磷脂特异性染料壬基吖啶橙(NAO)染色后,利用流式细胞术检测线粒体质量;Westernblot技术检测线粒体融合蛋白1(Mfn1)和分裂蛋白1(Fis1)的表达水平。为了进一步探究线粒体融合分裂改变在PBDE-47致PC12细胞线粒体质量变化中的作用,采用线粒体融合促进剂M1进行处理,实验分为对照组、5μmol/LM1处理组、20μmol/LPBDE-47处理组和5μmol/LM1+20μmol/LPBDE-47联合处理组,并检测NAO荧光强度和Mfn1及Fis1的表达水平。结果透射电子显微镜显示,对照组PC12细胞线粒体数量丰富,膜结构正常,随着PBDE-47染毒剂量的提高,线粒体数量减少,其中10μmol/L和20μmol/LPBDE-47处理组可见线粒体嵴消失、线粒体肿胀甚至线粒体空泡化改变;流式细胞术结果显示,与对照组比较,10μmol/L和20μmol/LPBDE-47处理组PC12细胞NAO荧光强度明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);Westernblot结果显示,与对照组比较,10μmol/L和20μmol/LPBDE-47处理组Mfn1和Fis1蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与20μmol/LPBDE-47处理组比较,5μmol/LM1+20μmol/LPBDE-47联合处理组中PC12细胞的Mfn1和Fis1蛋白表达水平以及NAO荧光强度均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PBDE-47可通过抑制PC12细胞线粒体融合和分裂过程损伤线粒体质量。
- 杨凯朝刘路明李佩董理鑫周郭育田致远罗晨夏涛王爱国张舜
- 关键词：PC12细胞
- 硒对大鼠肝脏超氧阴离子和羟自由基的作用被引量：1
- 2004年
- 目的研究离体和在体染毒条件下亚硒酸钠对大鼠肝组织超氧阴离子 (·O-2 )和羟自由基 (·OH)生成的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠。体外实验时 ,制备肝匀浆 ,在反应体系中加入亚硒酸钠使剂量分别达到 2 185 ,8 75 0和 35 0 0 0 μmol/L。采用常规方法测定·O-2 和·OH。体内实验时 ,用 0 75 ,1 5 0和 3 0 0mg/kg的亚硒酸钠 ,腹腔注射染毒。采用电子自旋共振测定·O-2 和·OH。结果 在体外染毒时 ,2 185 μmol/L的亚硒酸钠对大鼠肝组织产生抗氧化应激作用 ,使过氧化脂质 (MDA)、·O-2 和·OH的生成量明显下降 ,但 8 75 0和 35 0 0 0 μmol/L的亚硒酸钠则诱导大鼠肝组织产生明显的氧化应激 ,使·O-2 和·OH的生成量显著升高。在体内染毒时 ,0 75 ,1 5 0和 3 0 0mg/kg的亚硒酸钠均可引起大鼠肝组织·O-2 和·OH的产生量显著增加。结论 适宜剂量的亚硒酸钠抑制自由基生成 ,具有抗氧化作用 ,而较高剂量的亚硒酸钠则使自由基生成增多 ,导致明显的氧化应激。
- 余日安杨成峰吴志刚马良王爱国陈学敏
- 关键词：硒超氧阴离子羟自由基自由基
- 多溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡的影响被引量：13
- 2007年
- 目的观察2，2’，4，4’-四溴联苯醚（PBDE-47）对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株氧化应激和凋亡的影响及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法实验共分4组，PDDE-47终浓度为0、2、4、8μg／ml，分别作为对照组，低、中、高剂量组。用2、4、8μg／mlPBDE-47对培养的SH-SY5Y细胞染毒，24h后检测细胞存活率、活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量及凋亡率。结果与对照组比较，低剂量组细胞存活率略有上升，中、高剂量组细胞存活率明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；MDA含量随染毒剂量的增加呈上升趋势，中、高剂量组MDA含量明显高于对照组差异有统计学意义（P〈0．05）；各染毒剂量组ROS水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；中、高剂量组细胞凋亡率与对照组之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡，活性氧可能在PBDE-47诱导的凋亡中起重要作用。
- 张明何卫红何平夏涛陈学敏王爱国
- 关键词：多溴联苯醚SH-SY5Y细胞氧化性应激细胞凋亡
