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rno-miRNA-133b对大鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响被引量：2: 2012年; 目的:探讨miRNA-133b对骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及凋亡的影响,分析miRNA-133b影响BMSCs增殖的可能机制。方法:体外全骨髓贴壁法原代培养大鼠BMSCs,取生长良好的第2代细胞作为本实验的研究对象。利用siPORT NeoFX转染rno-miRNA-133b模拟物(mimic)、抑制剂(inhibitor)及其各自相对应的阴性对照(NC)。用带GFP荧光的miRNA和TaqManqRT-PCR验证转染效率,采用MTS法和Brdu细胞增殖比色法检测细胞增殖,TUNEL免疫荧光分析细胞凋亡。利用生物信息学方法预测miRNA-133b的靶点基因,并对其靶点基因进行基因功能分析。结果:①利用siPORT NeoFX转染大鼠BMSCs能有效实现细胞中miRNA-133b的过表达和抑制。②过表达miRNA-133b能明显促进BMSCs的增殖(P<0.05),而抑制miRNA-133b能明显减少BMSCs的增殖(P<0.05)。③miRNA-133b对BMSCs的凋亡无明显作用(P>0.05)。④生物信息学分析结果提示miRNA-133b的靶点中存在部分调节细胞增殖的基因位点。结论:miRNA-133b对BMSCs的增殖能力存在促进作用,其可能通过负调控多种增殖调节靶基因发挥作用。; 黄伟聪王珏杨凯旷文安张浩孙成超; 关键词：骨髓间充质干细胞微RNAS 细胞增殖细胞凋亡

SDF-1α在体内对骨髓间充质干细胞的保护作用及其对缺血心脏修复的影响被引量：6: 2011年; 目的:研究基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)在体内对移植干细胞的保护作用及能否提高干细胞移植对缺血心脏的疗效。方法:将用2μg/mL SDF-1α预处理过的干细胞与未处理组干细胞置于低氧无血清条件下6 h,用ELISA法检测VEGF的分泌。建立大鼠心梗模型,在梗死心肌与正常心肌边缘区注射50μL不含干细胞的IMDM(对照组,n=18)或含有3×106干细胞的IMDM(MSCs组,n=18)或含有3×106干细胞与2μg hSDF-1α的IMDM(SDF-1α+MSCs组,n=18)。4 d后,用Western blot检测生存因子Bcl-2、磷酸化Akt4的表达,ELISA法检测VEGF及SDF-1α的表达量。4周后,接受心超检测、免疫组化染色。结果:SDF-1α蛋白能促进体内和体外环境下VEGF的分泌。Western blot证实经SDF-1α处理后,促生存因子Akt和Bcl-2表达增加。心梗后4周,相比单纯MSCs组而言,SDF-1α+MCSs组能更多地促进新生血管的生成。但是在心功能方面,SDF-1α+MCSs组和MSCs组没有明显差别。结论:SDF-1α能促进骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,提高生存因子的表达,促进毛细血管新生,但未能加强干细胞移植对心功能的改善作用。; 吴原波尹琪金培峰黄伟聪旷文安孙成超; 关键词：基质细胞衍生因子1Α 骨髓间充质干细胞毛细血管新生

内皮一氧化氮合酶基因多态性与先天性心脏病易感性的研究被引量：1: 2012年; 目的:研究中国汉族人群中内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)rs1799983G>T基因多态性与先天性心脏病易感性的关系。方法:采用以医院为基础的病例-对照研究,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOFMS)技术分析120例法洛四联症(tetralogy of fallot,TOF)患者(TOF组)、124例大动脉转位(transposition of the great arteries,TGA)患者(TGA组)和136例非先天性疾病患者(对照组)eNOSrs1799983G>T基因多态性,计算各种基因型的先天性心脏病发生风险及其95%可信区间。结果:eNOSrs1799983G>T基因多态三种基因型GG、GT、TT在TOF组、TGA组和对照组的频率分别为77.1%(GG)、21.2%(GT)、1.7%(TT),80.5%(GG)、19.5%(GT)、0%(TT)和82.2%(GG)、17.8%(GT)、0%(TT),Logistic回归分析发现与携带eNOSrs1799983GG基因型的个体相比较,携带eNOSrs1799983GT等位基因型与TOF和TGA的发病风险无明显相关[(OR=1.27,95%CI=0.68～2.37)和(OR=1.12,95%CI=0.60～2.10)]。结论:eNOSrs1799983G>T基因多态性可能不是先天性心脏病发生的危险因素,需要进一步研究证实。; 黄伟聪顾海勇旷文安张辉刘瑞平孙成超; 关键词：ENOS 基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱单核苷酸多态性

大鼠出生后早期心肌细胞有丝分裂指数检测及细胞周期进程相关基因的表达: 2012年; 目的:通过对大鼠出生后早期不同时间点心肌细胞有丝分裂指数和细胞周期进程相关基因表达水平的定量检测,确定大鼠出生后心肌细胞丧失分裂增殖能力的时间,为心肌细胞增殖研究奠定细胞学及形态学基础。方法:用qRT-PCR法检测出生后第1、4、7、10、14天,共5个不同时间点SD大鼠心肌细胞中细胞周期进程相关基因的mRNA表达水平。肌钙蛋白T(cTnt)和磷酸化组蛋白3(H3p)单克隆抗体对上述5个时间点的心室肌组织进行双重免疫荧光染色,同时用DAPI显示细胞核,荧光显微镜观察并拍照。结果:①大鼠出生后早期不同时间点心肌细胞有丝分裂指数差异有统计学意义(P<0.05),生后第4天有丝分裂指数达到峰值。②心肌细胞周期进程相关基因Ccnd1、Ccna2、Ccnb1、Cdk1、CDk2和Cdk4的表达在生后第4天出现高峰,之后呈递减趋势;但是Cdk蛋白抑制基因Cdkn1a、Cdkn1b的表达一直呈递增趋势。结论:①大鼠出生后第10天心肌细胞逐渐丧失分裂增殖能力;②细胞周期相关基因的表达和有丝分裂指数在出生后第4天出现峰值可能与心肌细胞的多核化和肥大性生长有关。; 旷文安黄伟聪王珏杨凯郑哲孙成超; 关键词：心肌细胞细胞周期细胞增殖有丝分裂指数

MicroRNA-24对心肌梗死后心肌细胞凋亡的调控作用被引量：25: 2013年; 目的:研究microRNA-24(miR-24)在心肌梗死小鼠心肌组织中的表达变化,并研究miR-24对心肌细胞凋亡及心肌梗死后心功能的调控作用。方法:建立小鼠心梗模型及心肌细胞缺血缺氧模型,qRT-PCR检测心梗后心肌组织中miR-24表达情况;构建携带miR-24的慢病毒及脂质体,心梗组织局部注射慢病毒转染miR-24及心肌原代细胞转染miR-24;caspase-3/7检测心肌细胞凋亡情况;超声心动图及Masson染色检测心功能及心梗面积;TUNEL染色检测细胞凋亡;表达谱芯片检测及生物信息学分析预测靶位点。结果:miR-24在心梗部位及心梗周边区表达显著降低(P<0.01),心梗模型转染miR-24能够改善心梗后2周心功能(P<0.05),并减少心梗面积,抑制心梗局部细胞凋亡水平;原代心肌细胞转染miR-24能减少缺血缺氧引起的细胞凋亡(P<0.01),芯片检测发现miR-24可能通过BCL2L11、ANK3及SGPL1等基因起作用。结论:miR-24在心梗后心肌组织中低表达。miR-24能抑制心肌细胞缺血缺氧条件下的凋亡水平,进而改善心梗后心功能。; 王珏黄伟聪郑亮承孙成超郑哲; 关键词：心肌梗死细胞凋亡

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黄伟聪