陈少红
- 作品数：14 被引量：28H指数：3
- 供职机构：广州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市医药卫生科技项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1例罕见反转型滤泡性淋巴瘤的诊断、鉴别诊断及文献复习
- 2023年
- 目的 介绍1例罕见反转型滤泡性淋巴瘤的诊断、鉴别诊断及文献复习。方法 对1例发生于儿童颈部淋巴结内淋巴瘤进行HE组织形态学、免疫组织化学、荧光原位杂交评估并复习相关文献,进行综合分析。结果 淋巴结结构消失,可见结节状靶环样结构,局灶弥漫。结节中央为非肿瘤性的生发中心(表达CD10、BCL-6,不表达BCL-2及IgD,Ki-67高表达),紧接着为非肿瘤性套区结构(表达BCL-2及IgD,Ki-67低表达),最外层为淡染区域,由肿瘤性中心细胞及中心母细胞组成(表达CD10、BCL-6及BCL-2);局灶弥漫区细胞形态学及其免疫表型同结节状靶环样结构套区外淡染区域。荧光原位杂交未检测到BCL-2基因断裂。结论 本例与文献中报道的反转型滤泡性淋巴瘤(RVFL)有部分相似的特征,但又具有自身的一些特点。
- 陈少红王小拍
- 关键词：滤泡性淋巴瘤儿童
- siRNA特异性沉默septin2基因抑制大肠癌LoVo细胞迁移被引量：3
- 2012年
- 目的:检测新型骨架蛋白septin 2在不同转移能力的人结直肠癌细胞株中的表达水平,探究其在结直肠癌细胞迁移中的作用。方法:采用实时荧光定量RT-PCR及Western blotting检测septin 2基因及其蛋白在高转移潜能细胞株LoVo和低转移潜能癌细胞株HT-29、SW480、HCT-116中的表达;用siRNA干扰方法沉默高表达的septin 2基因,实时荧光定量RT-PCR检测干扰效率,免疫荧光共聚焦实验观测干扰前后septin 2蛋白表达的变化,划痕实验检测干扰前后细胞的迁移能力。结果:septin 2在LoVo细胞的表达水平显著高于HT-29、SW480及HCT-116细胞(P<0.05)。沉默septin 2基因后,LoVo细胞septin 2 mRNA表达降低(P<0.05);septin 2与纤维状肌动蛋白(F-actin)存在共表达;F-actin表达减弱,应力纤维减少,片状伪足细而短;细胞迁移能力减弱。结论:septin 2基因在LoVo细胞高表达,干扰其表达能导致细胞骨架重构,从而降低细胞迁移能力。
- 代新珍黄学平钟琳陈少红韩西群张玉朱梅刚赵彤
- 关键词：SEPTINLOVO细胞细胞骨架
- miR-150再表达通过靶向c-Myb诱导EBV阳性Burkitt淋巴瘤分化
- 背景：
Burkitt淋巴瘤是一种高度侵袭性B细胞性淋巴瘤，根据发病区域及临床表现可分为三种类型:地方性、散发性和免疫缺陷相关性;根据EB病毒感染情况还可分为EBV阳性和EBV阴性Burkitt淋巴瘤。至于Burk...
- 陈少红
- 关键词：BURKITT淋巴瘤B细胞性淋巴瘤诱导分化
- 12例原发性肺淋巴上皮瘤样癌的临床病理分析被引量：5
- 2015年
- 目的分析总结12例原发性肺淋巴上皮瘤样癌(LELC)的临床病理特点。方法回顾性分析12例肺LELC患者的临床病理资料。结果 12例肺LELC患者的组织学标本中,肿瘤细胞均明显表达HCK,原位杂交EBER阳性率为91.7%。全组中位生存期61.3个月,2年和5年生存率分别为84.6%和57.7%。结论原发性肺LELC临床罕见,发病可能与EB病毒感染有关,经及时治疗有较好的预后。
- 王康玮魏树全陈少红刘国荣唐昭亮史文利杜洪
- 关键词：肺淋巴上皮瘤样癌肺癌临床病理特征回顾性分析
- Hsa-miR9在伯基特淋巴瘤EBV^(+/-)细胞中的差异表达及其与BCL-6调控的关系被引量：3
- 2013年
- 目的探究hsa-miR9在伯基特淋巴瘤细胞株EBV^+Raji/EBV-Ramous中差异表达及其与BCL-6的关系。方法荧光定量PCR检测hsa-miR9和BCL-6在EBV^+Raji和EBVRamous细胞中的表达;利用Oligofectamine 2000脂质体法将化学合成的hsa-miR9-inhibitor和随机序列转染高表达hsa-miR9的EBV^+Raji细胞(Raii-miR9-inhibitor组和Raji-CON组),hsa-miR9-mimics和相应的随机序列转染低表达hsa-miR9的EBVRamous细胞(Ramous-miR9-mimics组和Ramous-CON组);运用实时荧光定量PCR、Western blotting检测转染前后BCL-6的表达,AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡率和观测凋亡细胞形态。结果 hsa-miR9和BCL-6在EBV^+Raji细胞的表达水平显著高于EBVRamous细胞(P<0.01);EBV^+Raji细胞经转染hsa-miR9-inhibitor 48 h后,BCL-6基因和蛋白水平的表达量均降低,而EBVRamous细胞经转染hsa-miR9-mimics 48 h后,BCL-6基因和蛋白水平的表达量均升高,与相应的随机序列组相比均有显著性差异(P<0.05);转染48 h后Raji-miR9-inhibitor组凋亡率明显低于Raji-CON组,Ramous-miR9-mimics组凋亡率明显高于Ramous-CON组,差异具有统计学意义(P<0.05);Raji-CON组和Ramous-miR9-mimics组可见明显凋亡细胞。结论 hsa-miR9正向调控伯基特淋巴瘤细胞株EBV^+Raji/EBVRamous细胞BCL-6的表达和凋亡。
- 代新珍陈少红葛娟韩西群周新华吴自勍赵彤
- 关键词：伯基特淋巴瘤BCL-6RAJI细胞
- EB病毒在老年性EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤中的潜伏感染类型被引量：5
- 2016年
- 目的探讨EB病毒(EBV)在老年性EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤(EBV+DLBCL)中的潜伏感染类型。方法在前期的基础上,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及免疫组织化学(IHC)分析检测13例EBV+DLBCL病例EBV潜伏感染类型。结果 qRT-PCR显示,相对于阴性对照组,7例表达LMP1(7/13,53.8%),3例阴性(3/13,23.1%),3例由于RNA质量问题,未能决定其表达量;1例表达EBNA2(1/13,7.7%),9例阴性(9/13,69.2%),3例由于RNA质量问题,未能决定其表达量。IHC显示,9例表达LMP1(9/13,69.2%),4例阴性(4/13,30.8%);1例表达EBNA2(1/13,7.7%),12例阴性(12/13,92.3%)。综合分析,7例EBV+DLBCL患者EBV潜伏感染类型为Ⅱ型(7/13,53.8%),2例潜伏感染类型为Ⅰ型(2/13,15.4%),1例为III型(1/13,7.7%),3例由于qRT-PCR未能决定其目的基因表达量,归为Ⅱ/Ⅲ或Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ型。结论本文显示,EBV在老年性EBV+DLBCL中的潜伏感染类型大部分为Ⅱ型,但因本研究病例数量有限,还需要进一步的研究验证。
- 陈少红叶子茵杨静伍丽琼王小拍叶瑶杜洪
- 关键词：老年性弥漫性大B细胞淋巴瘤EBV
- 16例新分类大细胞肺癌的临床病理分析被引量：3
- 2016年
- 目的分析新分类标准原发性大细胞肺癌（LCLC)的临床病理特点。方法按照2015年WHO肺癌新分类标准，对16例确诊为LCLC的病例进行回顾性分析，观察其组织病理学特征、临床表现、治疗及其预后。结果16例LCLC患者的组织学标本中，所有肿瘤细胞高分子细胞角蛋白（HCK)均阳性，过碘酸雪夫染色均阴性。患者男15例、女1例，年龄64(48~79)岁。TNM分期I期2例，n期1例，m期5例，iv期8例；晚期（m~iv期）患者共13例，占8i%。肿瘤最大径3.6(1.1~7.3)cm。脑转移5例，颈淋巴结转移2例，椎体转移1例。影像学表现为周围型13例（81.3%)。有吸烟史者13例（81.3%)。8例行肺叶切除术联合术后化学治疗，5例行脑转移瘤切除术联合术后化学治疗，2例行颈部转移瘤切除术联合术后化学治疗，1例行椎体转移瘤切除术后联合化学治疗。全组中位生存期10.5个月，1、2、3年生存率分别为38%、38%和25%。结论LCLC发病率低，是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，分化差，恶性程度高，临床特征不典型，治疗手段有限，早期发现行手术治疗是最佳选择。
- 王康玮陈少红杨静刘国荣杜洪魏树全
- 关键词：大细胞肺癌肺癌临床病理分析
- CD117在肺基底样细胞鳞状细胞癌与小细胞肺癌中的鉴别诊断作用
- 2018年
- 目的探讨CD117在肺基底样细胞鳞状细胞癌(BSCC)与小细胞肺癌(SCLC)中的鉴别诊断作用。方法免疫组织化学检测CD117在肺BSCC与SCLC中的表达情况,并进行统计学分析,同时文献复习CD117在这两种肿瘤中的表达情况。结果 CD117在SCLC中特异性高表达(阳性率为78%),并且具有高的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值(分别为100%、78.2%、68.7%、100%),与文献报道一致(阳性率37%~100%);而在BSCC中未见有CD117的表达,文献未见有CD117在BSCC中表达情况报道。结论 CD117有可能成为鉴别诊断BSCC与SCLC的重要指标之一。但由于本报道例数有限,还需要更大型的研究进一步证明CD117在鉴别诊断二者中的敏感度及特异度。
- 叶瑶陈少红
- 关键词：CD117小细胞肺癌
- Hsa-miR-150过表达诱导弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-Ly10再分化被引量：3
- 2014年
- 目的:探究hsa-miR-150过表达诱导弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-Ly10再分化的机制。方法:运用real-time PCR检测hsa-miR-150在永生化CD19+B细胞和OCI-Ly10细胞中的表达,利用Western blotting和免疫荧光细胞化学检测hsa-miR-150靶基因c-myb的表达;通过LipofectamineTM2000脂质体法将含有重组慢病毒质粒的病毒上清转染OCI-Ly10细胞(Ly10-control组和Ly10-miR-150组);对新构建的细胞亚系,通过MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡;运用real-time PCR、免疫荧光细胞化学和Western blotting检测Ly10-control和Ly10-miR-150的B细胞分化相关基因及c-Myb的表达;利用干扰片段干扰OCI-Ly10细胞c-myb表达后,运用real-time PCR和Western blotting检测干扰效率及干扰后转录调节因子BCL6和浆细胞分化开关蛋白PRDM1的表达。结果:(1)CD19+B淋巴细胞的hsa-miR-150表达量明显高于OCI-Ly10细胞(P<0.05);c-Myb在OCI-Ly10细胞中表达较强,而在CD19+B淋巴细胞表达较弱。(2)OCI-Ly10细胞经转染hsa-miR-150后,B细胞分化相关基因的表达都明显发生了变化,B细胞特异性激活蛋白(PAX5)和BCL6表达下调(P<0.05);干扰素调节因子4(IRF4)、PRDM1和X盒结合蛋白1(XBP1)的表达上调(P<0.05);和对照组相比,c-Myb在Ly10-miR-150细胞中表达明显下调(P<0.05)。(3)干扰OCI-Ly10细胞c-myb表达后,BCL6表达明显下调,而PRDM1表达明显上调。结论:(1)hsa-miR-150过表达对OCI-Ly10细胞抑制增殖和诱导凋亡作用非常明显。(2)过表达hsa-miR-150可诱导该瘤细胞向末端B细胞方向分化,作用机制可能与下调其靶基因c-myb的表达有关。
- 严金海王志强韩西群陈少红周新华简文静葛娟赵彤
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤
- hsa-miR-150再表达对Burkitt淋巴瘤增殖与凋亡的影响
- 2014年
- 目的探讨hsa-miR-150在正常人B淋巴细胞群及人Burkitt淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma,BL)中的表达,分析hsa-miR-150再表达对人BL细胞株Daudi及Raji体外增殖及凋亡的影响。方法采用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)从扁桃体炎标本中分选出正常B淋巴细胞群,应用qRT-PCR技术检测hsa-miR-150在细胞群中的表达,同时检测hsa-miR-150在BL细胞株Daudi及Raji中的表达;将载有hsa-miR-150的慢病毒稳定转染Daudi及Raji,采用FCM、MTT及IP染色法观察hsa-miR-150再表达对Daudi及Raji细胞增殖与凋亡的影响。结果 FCM从扁桃体组织中分选出4群正常的B淋巴细胞群,分别为nave细胞(NC)、中心母细胞(CB)、中心细胞(CC)、记忆B细胞(MC),hsa-miR-150在NC、CB、CC、MC中的表达呈动态性,相对于NC,CB及CC低表达hsa-miR-150(P<0.001)。与正常B淋巴细胞相比,hsa-miR-150在Daudi及Raji中明显低表达(P<0.001)。与对照组相比,实验组细胞增殖明显受抑制(P<0.001),凋亡明显增加(P<0.001)。结论 hsa-miR-150对正常B淋巴细胞的分化具有重要作用,与BL的发生、发展可能存在一定关系;hsa-miR-150再表达可抑制Daudi及Raji细胞增殖,诱导其凋亡,为后续诱导分化治疗研究打下基础。
- 陈少红韩西群代新珍简文静严金海赵彤
- 关键词：BURKITT淋巴瘤RAJI细胞株增殖凋亡
