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mSOAR评分对急性缺血性卒中患者不良预后风险预测价值的探讨被引量：2: 2018年; 目的:探讨改良SOAR(Stroke subtype,Oxfordshire community stroke project classification,Age and prestroke modified rankin,m SOAR)评分对我国急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者出院时发生不良预后事件的预测价值。方法:分析2014年10月至2017年12月公利医院神经内科和急诊科收治的AIS患者1 461例,记录年龄、性别、牛津郡社区卒中项目(Oxfordshire community stroke project,OCSP)分型、卒中前改良Rankin量表(modified Rankin Scale,m RS)评分和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分等信息,并于入院时使用m SOAR量表进行评分。所有患者出院时均行m RS评分,以出院时出现死亡或重度残疾(m RS≥4分)作为不良预后事件。结果:出院时382例(26.1%)患者出现不良预后事件。在m SOAR评分1~6分之间,每增加1分,患者出院时存在残疾的风险都会有显著增加(P<0.001),出院时不良预后风险在m SOAR评分0~3分组与4~8分组之间差异有统计学意义(P<0.001)。m SOAR评分预测患者出院时不良预后风险时的受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线下面积(area under curve,AUC)为0.868(95%CI为0.844~0.891)。结论:m SOAR量表对我国AIS患者出院时发生不良预后事件的风险预测能力较强。; 计海峰杨雪莲姚峪岚蔡丽瑛来小音吴大玉徐瑜梅江梅; 关键词：缺血性卒中量表受试者工作特征曲线

雷公藤红素对大鼠脑缺血后血管新生和神经保护作用的机制研究被引量：6: 2018年; 目的观察雷公藤红素(CSL)在脑缺血后对血管新生的作用及CSL在脑缺血后的神经保护作用。方法将80只SD大鼠随机分入24 h和7 d两大组,分别再分为假手术组,试剂对照组,低剂量CSL组(0.5 mg/kg)、中剂量组(2 mg/kg)、高剂量组(5 mg/kg),每组8只大鼠。除假手术组仅进行手术而不造成缺血状态外,其余各组均建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。在缺血90 min再灌注30 min首次灌胃给药,每日一次给予相应剂量的CSL。对大鼠行为学进行评估,脑组织切片染色综合评价大鼠脑缺血再灌注损伤程度,检测脑组织炎症因子IL-1β的含量,观察细胞凋亡率的改变,采用免疫组化染色观察大脑皮层微血管密度改变,ELISA法检测VEGF和MMP-9的含量。结果 (1)与对应假手术组比较,各干预组各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)神经功能评分、梗死体积、细胞凋亡率和VEGF、MMP-9水平:与试剂对照组同时点比较,CSL中、高剂量组差异有统计学意义(P<0.05);CSL中、高剂量组同时点比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)CD31:与试剂对照组同时点比较,CLS中、高剂量组CD31阳性率减少(P<0.05);CLS中、高剂量组24 h与CLS中、高剂量组7 d比较,CD31阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。(4)IL-1β:7 d干预时与试剂对照组比较,CSL低、中、高剂量组差异均有统计学意义(P<0.05);在24 h和7 d干预时,CSL高、中、低剂量组组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论一定剂量范围内,CSL在脑缺血再灌注急性期存在两种相反的作用,即通过抗炎和抗细胞凋亡产生神经保护作用和抑制血管新生作用,并且其抑制血管新生的作用随着时间的推移可能更加显著。在脑缺血急性期,CSL抑制炎性因子,减轻细胞凋亡的作用是占有主导地位的,这并不受其抑制血管新生作用的影响。; 杨雪莲蔡丽瑛顾夏菊朱玮江梅; 关键词：雷公藤红素脑缺血血管新生神经保护

缺血性脑卒中CISS分型与TOAST分型的比较及实用价值被引量：7: 2014年; 目的初步比较CISS分型与TOAST分型,探讨CISS分型在急性缺血性脑卒中患者中的实用价值。方法收集2013年入住我院神经内科的150例急性缺血性脑卒中患者,分别由两位经分型培训的神经科医生根据患者的临床症状、影像学特点及相关辅助检查盲法行TOAST分型及CISS分型。比较两种分型法各亚型的构成比及差异。结果 1TOAST分型中各亚型分布为:小动脉闭塞型54例(36.00%),大动脉粥样硬化性型39例(26.00%),不明病因型35例(23.33%),心源性栓塞型19例(12.67%),其他明确病因型3例(2.00%)。CISS分型中各亚型分布为:大动脉粥样硬化型78例(52.00%),穿支动脉疾病33例(22.00%),心源性脑卒中19例(12.67%),不明病因17例(11.33%),其他病因3例(2.00%)。2 150例患者分别按TOAST分型和CISS分型方法分别进行分型,其中50例(33.33%)患者的分型发生变化。3 2位经过培训的神经科医生使用TOAST分型时130例(86.67%)相同,Kappa值为0.82;采用CISS分型时132例(88.00%)相同,Kappa值为0.81。结论急性缺血性脑卒中的CISS分型能更全面、准确地反映其病因及大动脉粥样硬化型的发病机制,减少原因不明的缺血性脑卒中的比例,为其诊治提供更为准确的依据。; 杨雪莲蔡丽瑛孙家兰江梅柴长凤顾夏菊朱玮孙鑑; 关键词：缺血性卒中 TOAST分型

150例缺血性脑血管病CISS分型的临床研究: 目的研究150例缺血性脑血管病ClSS分型与TOAST分型的差异,1年随访预后、溶栓治疗效果与CISS亚型的关系。方法收集2012年1月至12月住院的150例急性脑血管病(<48小时),由2位医生盲法进行ClSS分型及T...; 杨雪莲蔡丽瑛孙家兰江梅柴长凤计海峰顾夏菊朱玮

Glasgow昏迷量表评分与后循环卒中静脉溶栓治疗预后的相关性研究: 目的:探讨后循环卒中进行溶栓治疗时的Glasgow昏迷量表评分(GCS)对其预后的评价.方法:对20例符合后循环卒中并进行静脉溶栓的患者,在使用溶栓治疗前进行国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、GCS量表和改良Rank...; 杨雪莲蔡丽瑛柴长凤顾夏菊朱玮孙鑑

神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂通过减弱血脑屏障损伤和氧化应激改善组织型纤溶酶原激活物引起的脑缺血再灌注损伤研究被引量：2: 2021年; 目的探讨神经源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(neuroserpin,NSP)对急性缺血性脑卒中时使用重组人组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)治疗的影响和机制。方法构造大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。将大鼠随机分为假手术组、MCAO组、1 h tPA组(再灌注1 h MCAO+tPA)、1h tPA+NSP组(再灌注1 h MCAO+tPA+NSP)、4 h tPA组(再灌注4 h MCAO+tPA)及4 h tPA+NSP组(再灌注4 h MCAO+tPA+NSP)。采用改良神经严重性评分(modified neurologic severity score,mNSS)、Rota-Rod电机测试评估大鼠神经功能改变,采用干湿法和TTC染色评估大鼠脑水肿和脑梗死面积,采用伊文思蓝染色法、苏木精-伊红(Hematoxylin Eosin,HE)染色法检测大鼠血脑屏障完整性,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的表达,采用蛋白质印迹法和甲苯胺蓝染色检测脑组织中半胱门冬氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3、B细胞淋巴瘤因子-2(B-cell lymphoma factor 2,Bcl-2)的表达以及脑组织细胞凋亡情况。结果mNSS结果显示,1h tPA+NSP组及4 h tPA+NSP组(联合干预组)分别低于1 h tPA组和4 h tPA组(P<0.05)。Rota-Rod电机测试结果显示,各联合干预组分别长于1 h tPA组和4 htPA组(P<0.05)。各联合干预组脑水肿体积和脑梗死面积均优于相同再灌注时间单纯tPA干预组。各联合干预组MDA含量低于相同再灌注时间单纯tPA干预组(P<0.05),各联合干预组SOD及GSH-Px活性高于相同再灌注时间单纯tPA干预组(P<0.05)。各联合干预组Caspase-3表达低于相同再灌注时间单纯tPA干预组(P<0.05)。各联合干预组Bcl-2表达高于相同再灌注时间单纯tPA干预组(P<0.05)。结论NSP可以改善tPA干预后引起的神经功能缺损,其机制可能是NSP减弱了脑缺血时血脑屏障的损伤和氧化应激�; 杨雪莲江梅来小音蔡丽瑛计海峰李龙宣; 关键词：组织型纤溶酶原激活剂脑缺血再灌注损伤

以发作性憋气伴低氧血症为异动症表现的帕金森病一例被引量：1: 2019年; 帕金森药源性异动症为左旋多巴治疗后常见并发症,临床表现复杂。我院收治了1例确诊为帕金森药源性异动症误诊为癫痫的患者。患者为男性,69岁,因"行动迟缓15年,反复发作性四肢抽动伴憋气6个月余,突发意识丧失10 min"于2018年5月2日至我院就诊。患者长期服用多巴丝肼片并出现明显药物并发症。于2017年7月加用雷沙吉兰后稍有好转,于2017年11月开始出现反复四肢抽动,发作时间自数分钟至1 h不等,并逐渐出现抽动时伴明显憋气,2018年5月1日再次四肢抽动后意识丧失后送至我院急诊。患者由于合并有长期服用激素病史,安定类药物和抗癫痫药物对病情控制有一定疗效,故一开始被误诊为癫痫,随着药物的调整和病情的变化,最终确诊为帕金森药源性异动症。该症临床表现多样包括剂峰异动症,双相异动症和肌张力障碍。发病机制尚不完全明确,临床表现多样,而以发作性憋气伴低氧血症导致意识丧失为异动症表现的帕金森病国内外鲜有报道。因此,合并帕金森病患者如要诊断癫痫,首先应排除异动症可能。药物的合理使用在帕金森病中晚期也就显得尤为重要。; 杨雪莲蔡丽瑛来小音江梅; 关键词：帕金森病癫痫

脑缺血后引起钙离子内流的另一条途径-ASIC1α介导的神经元毒性作用及干预的实验研究: 孙鑑朱立菁杜芸兰吴大玉江梅孙家兰计海峰杨萍华黄澍吴菲菲蔡丽瑛顾夏菊; 细胞内钙超载是造成缺血区域神经元损伤的中心环节，关于造成细胞内钙超载的机制，已往较多研究集中于谷氨酸等兴奋性氨基酸通过与NMDA受体结合介导细胞内钙超载，但是多中心临床实验以及离体实验发现使用谷氨酸受体拮抗剂并没有神经保...; 关键词：; 关键词：脑缺血钙离子内流神经元毒性

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蔡丽瑛

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