段乐
- 作品数：7 被引量：51H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吸入外源性硫化氢对心跳骤停复苏大鼠脑组织炎症反应及生存率的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨外源性硫化氢（H2S）对心跳骤停复苏大鼠脑组织炎症反应及生存率的影响。方法 健康雄性SD大鼠90只,体重260-280g。按随机原则分为三组：对照组（Sham组,n=20）：吸入麻醉药物诱导,气管插管,动静脉置管,但不进行心跳骤停及复苏操作。其余大鼠经气管插管后进行窒息性心跳骤停并复苏,自主循环恢复（ROSC）后随机分为两组：心跳骤停复苏组（CA组,n=35）、H2S组（n=35）。H2S组大鼠复苏恢复自主循环（ROSC）后立即吸入80ppm H2S 60min。每组取15只大鼠,于ROSC后（sham组麻醉后）3、24和72h时断头取脑组织,测定脑组织中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及髓过氧化物酶（MPO）的含量。采用胶带移除实验评估大鼠ROSC后第14d的神经功能。记录ROSC后14d内3组大鼠的存活数量,随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元个数。结果 ROSC后3h时H2S组IL-10表达量明显高于Sham和CA组（P〈0.05）;CA和H2S组在ROSC后24h时脑组织IL-1β表达量,ROSC后3、24h时脑组织TNF-α表达量明显高于Sham组,且CA组明显高于H2S组（P〈0.05）;ROSC后72h时CA组MPO活性明显高于Sham组和H2S组（P〈0.05）。CA组及H2S组存活神经元数量明显少于Sham组,且CA组明显少于H2S组（P〈0.05）。ROSC后14dSham和H2S组存活率明显高于CA组（P〈0.05）。结论 大鼠心跳骤停复苏后早期吸入外源性80ppm H2S可提高心肺复苏后14d生存率,其机制可能与抑制脑组织炎症反应,改善海马CA1区神经元存活有关。
- 木其尔张宇段乐李额尔敦木图张兵
- 关键词：心肺复苏术炎症反应
- 蛋白激酶C在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨蛋白激酶C（PKC）在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠48只,8～ 10周龄,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法分为3组（n=16）：肝缺血再灌注损伤组（HIRI组）、CO2预处理组（P组）和PKC抑制剂白屈菜季铵碱组（CHE组）.采用夹闭肝左中叶的门静脉、肝动脉以及胆管1h随后再灌注4h的方法建立肝缺血再灌注损伤模型.机械通气时HIRI组吸入50％ O2-50％ N2,P组吸入50％O2-45％ N2-5％ CO21h,随后吸入50％O2-50％N2,15 min后制备模型；CHE组机械通气前10 min腹腔注射CHE 5 mg/kg,其余操作同P组.于机械通气前、缺血前即刻、再灌注即刻、1h、2h、3h和4h时记录MAP,取动脉血样,行血气分析.再灌注4h时,测定血清ALT和AST活性,采用ELISA法测定血清TNF-α浓度,取肝组织,测定MDA含量和SOD活性（分光光度法）、活化的caspase-3（免疫组化法）和PKC（Western blot法）的表达水平,计算凋亡指数（TUNEL法）.结果 与HIRI组比较,P组缺血前即刻和再灌注期间MAP、PaO2和PaCO2升高,CHE组再灌注期间MAP和PaCO2升高,缺血前即刻和再灌注期间PaO2升高,P组和CHE组血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量降低,细胞凋亡指数降低,肝组织活化的caspase-3表达下调,P组SOD活性升高,PKC表达上调（P＜0.05或0.01）,CHE组SOD活性和PKC表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）；与P组比较,CHE组MAP再灌注即刻升高,再灌注1-4 h时降低,缺血前即刻和再灌注期间PaO2降低,再灌注3h时PaCO2降低,血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量和细胞凋亡指数升高,肝组织活化的caspase-3表达上调,PKC表达下调（P＜0.05）.结论 PKC参与了CO2预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的作用.
- 谭金锋段乐陶涛谭青云王现雷金哲浩崔晓光
- 关键词：二氧化碳蛋白激酶C再灌注损伤
- 硫化氢在心力衰竭治疗中的作用机制及其研究进展被引量：10
- 2014年
- 近年来因治疗措施的改进有效降低了急性心肌梗死患者的院内死亡率，从而使心力衰竭患病率逐年增高。传统的药物治疗虽然能有效缓解心力衰竭的症状，但心力衰竭患者出院后再次人院率及死亡率仍居高不下。作为体内第三类气体信号分子，硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）被证实在体内具有广泛的生物学效应．并在多种疾病状态中显示出极大的治疗性应用前景。研究显示H2S对实验动物心力衰竭具有广泛的治疗作用。本文结合H2S治疗心衰研究的最新进展，围绕其作用机制作一综述。
- 木其尔段乐张兵
- 关键词：硫化氢院内死亡率气体信号分子治疗性应用生物学效应
- BIS监测下早期应用右美托咪定对急性心源性肺水肿接受无创通气患者的影响
- 2022年
- 目的:探讨脑电双频指数(BIS)监测下早期应用右美托咪定对急性心源性肺水肿(ACPE)接受无创通气(NIV)患者的影响。方法:本研究是一项单中心、前瞻性、单盲、随机对照临床研究。入选2019年11月—2021年6月就诊于哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科CCU的ACPE并接受NIV患者共95例,随机分为右美托咪定组(DEX组,47例)、对照组(CON组,48例)。收集两组患者的基线特征及相关检查资料;比较两组患者的NIV时间,NIV失败率,RASS躁动-镇静评分,CCU停留时间和总住院时间,NIV耐受性评分,患者、管床护士及呼吸治疗师的满意度,谵妄发生率,1个月和1年全因死亡率。结果:两组患者的基线特征相似。与CON组相比,DEX组NIV支持时间更短(P=0.027),NIV失败率更低(P=0.032),RASS评分更低(P<0.01),CCU停留时间(P=0.038)及总住院时间更短(P=0.028),NIV耐受性评分更低(P<0.05),患者、管床护士及呼吸治疗师的满意度更高(P<0.05),谵妄发生率更低(P=0.023),1个月和1年的全因死亡率无统计学差异。结论:在BIS监测下早期应用右美托咪定可以有效改善ACPE并接受NIV患者的耐受性,缩短NIV时间和CCU停留时间,减少谵妄的发生,且是安全的,但并没有降低病死率。
- 谭金锋段乐李珂巍项琳于波
- 关键词：心源性肺水肿急性无创通气脑电双频指数
- 阿托伐他汀对ACS患者血清CTRP9的影响及其机制的研究被引量：6
- 2016年
- 目的 探讨血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系,以及阿托伐他汀对血清CTRP9水平的影响和可能的机制.方法 选择102例ACS患者为ACS组,70名健康人为正常对照组,检测两组入选者血清CTRP9水平.再将102例ACS患者随机分为常规治疗组51例（M组）和阿托伐他汀组51例（A组）,后者在常规治疗基础上,加服阿托伐他汀20 mg/d,治疗8周后观察两组患者血清CTRP9水平;并用ELISA法检测治疗前后的血清游离脂肪酸（FFA）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平.结果 与正常对照组相比,ACS患者血清CTRP9水平显著降低[（103.81±39.25）ng/ml比（151.27±36.58）ng/ml,P＜0.05].Logistic回归分析表明,血清CTRP9是ACS患者的独立保护因子.与M组相比,治疗8周后,A组血清CTRP9水平显著升高[（153.27±45.08）ng/ml比（106.54±32.38）ng/ml,P＜0.05],血清FFA、ox-LDL水平明显下降[（0.45±0.12）U/L比（0.66 ±0.11）U/L;（39.71±17.69）mmol/L比（63.07±20.59）mmol/L,P＜0.05],M组血清CTRP9、FFA、ox-LDL治疗前后水平无明显变化[（102.73±37.77）ng/ml比（106.54±32.38）ng/ml;（0.67±0.09）U/L比（0.66±0.11）U/L;（68.14±18.95）mmol/L比（63.07±20.59）mmol/L,P＞0.05].结论 ACS患者血清CTRP9水平明显降低,CTRP9是ACS独立的保护因素.阿托伐他汀可升高ACS患者血清CTRP9水平,其机制可能与下调血清FFA、ox-LDL有关.
- 谭金锋张若溪于波侯静波杨爽段乐
- 关键词：阿托伐他汀游离脂肪酸氧化低密度脂蛋白
- 炎症反应在脑缺血中作用机制研究进展被引量：29
- 2013年
- 脑缺血再灌注损伤可引起一系列病理生理改变,导致严重的神经功能紊乱。以小胶质细胞和星形胶质细胞激活、炎症介质增加为特点的炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就炎症反应在脑缺血中的作用机制研究进展作一综述。
- 段乐白利群田苗苗张兵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤炎症反应
- 血红素加氧酶-1在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探究血红素加氧酶-1(HO-1)在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机均分为四组:假手术组(C组)、肝缺血-再灌注损伤组(IR组)、治疗性高碳酸血症处理组(A组)、治疗性高碳酸血症处理+锌原卟啉(ZnPP)预处理组(B组)。通过夹闭大鼠肝门静脉,肝动脉及胆管建立部分肝脏缺血-再灌注损伤模型,实验共缺血1h,再灌注6h。C组和IR组:实验全程机械通气吸入50%O2-50%N2;A组和B组:缺血即刻至再灌注结束期间吸入外源性50%O2-45%N2-5%CO2,C组、IR组、A组于实验前24h腹腔注射生理盐水5ml/kg,B组注射ZnPP 5mg/kg。于机械通气前(基础值)、缺血前即刻、再灌注即刻、再灌注后1、2、3、4、5、6h检测动脉血PaCO2;再灌注6h后取血清检测ALT、AST和TNF-α,并取肝组织HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测HO-1的相对量表达。结果与C组和IR组比较,A组和B组动脉血PaCO2水平明显升高(P<0.05)。与C组比较,IR组肝组织损伤严重,IR组、A组和B组血清ALT、AST和TNF-α含量、凋亡指数和A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,A组肝组织损伤减轻,A组和B组血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数和B组的HO-1相对表达量明显降低(P<0.05),而A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与A组比较,B组肝组织损伤加重,血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数明显升高(P<0.05),HO-1相对表达量明显下降(P<0.05)。结论治疗性高碳酸血症通过上调HO-1有效减轻肝缺血-再灌注损伤。
- 段乐谭金锋陶涛李额尔敦木图崔晓光
- 关键词：缺血-再灌注损伤高碳酸血症血红素加氧酶-1肝脏
