陶涛
- 作品数：9 被引量：18H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：哈尔滨市科委基金黑龙江省青年科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高碳酸血症与器官缺血性再灌注损伤被引量：2
- 2014年
- 器官移植、冠脉搭桥、血管吻合、溶栓、栓子清除术等医疗干预都会不同程度地引起缺血性再灌注损伤．继而会引起一系列并发症。缺血性再灌注损伤的机制很复杂，至今仍未完全明了。目前很多治疗缺血性再灌注损伤的方法也均处于探索当中，
- 张静月陶涛李文志
- 关键词：再灌注损伤器官移植高碳酸血症冠脉搭桥血管吻合医疗干预
- 右美托咪定预处理对大鼠肝缺血/再灌注损伤的作用被引量：5
- 2018年
- 目的 探究细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellular signal regulated kinase 1/2, ERK1/2）在右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）预处理减轻大鼠肝缺血/再灌注损伤中的作用。 方法 采用随机数字表法将24只成年健康雄性SD大鼠分为4组（每组6只）：对照组（S组）、肝缺血/再灌注损伤（hepatic ischemia/reperfusion injury, HI/RI）组（HI/RI组）、Dex预处理组（D组）、丝裂原活化蛋白激酶（methyl ethyl ketone， MEK）抑制剂U0126组（U组）。再灌注6 h末，测定血清ALT、AST活性，病理学H？蛳E染色，检测Cleaved casepase-3（Western blot法）和ERK1/2（免疫组织化学法）的表达水平，并计算凋亡指数（TUNEL法）。 结果 与HI/RI组比较，D组ALT和AST的活性降低，Cleaved casepase-3的表达明显下调，细胞凋亡指数降低（P〈0.05），磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（phosphorylate extracellular signal-regulated kinases 1/2, p-ERK1/2）的表达明显上调（P〈0.05）。与D组比较，U组ALT和AST的活性升高，Cleaved casepase-3的表达明显上调，细胞凋亡指数升高（P〈0.05），由Dex诱导的p-ERK1/2的表达明显上调被抑制剂U0126显著抑制（P〈0.05）。 结论 Dex预处理降低肝脏的casepase-3的表达，减轻HI/RI的炎症反应，Dex通过上调p-ERK1/2的表达发挥保护作用。
- 卜月陶涛席宏杰
- 关键词：肝脏凋亡
- 治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血大鼠神经功能影响及其机制的研究
- 目的:观察治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响，并探讨其在局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制。 方法:84只雄性成年SD大鼠随机分成假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)以及治疗性高碳酸血症组(Hype...
- 陶涛
- 关键词：局灶性脑缺血治疗性高碳酸血症神经元凋亡神经功能
- 蛋白激酶C在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨蛋白激酶C（PKC）在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠48只,8～ 10周龄,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法分为3组（n=16）：肝缺血再灌注损伤组（HIRI组）、CO2预处理组（P组）和PKC抑制剂白屈菜季铵碱组（CHE组）.采用夹闭肝左中叶的门静脉、肝动脉以及胆管1h随后再灌注4h的方法建立肝缺血再灌注损伤模型.机械通气时HIRI组吸入50％ O2-50％ N2,P组吸入50％O2-45％ N2-5％ CO21h,随后吸入50％O2-50％N2,15 min后制备模型；CHE组机械通气前10 min腹腔注射CHE 5 mg/kg,其余操作同P组.于机械通气前、缺血前即刻、再灌注即刻、1h、2h、3h和4h时记录MAP,取动脉血样,行血气分析.再灌注4h时,测定血清ALT和AST活性,采用ELISA法测定血清TNF-α浓度,取肝组织,测定MDA含量和SOD活性（分光光度法）、活化的caspase-3（免疫组化法）和PKC（Western blot法）的表达水平,计算凋亡指数（TUNEL法）.结果 与HIRI组比较,P组缺血前即刻和再灌注期间MAP、PaO2和PaCO2升高,CHE组再灌注期间MAP和PaCO2升高,缺血前即刻和再灌注期间PaO2升高,P组和CHE组血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量降低,细胞凋亡指数降低,肝组织活化的caspase-3表达下调,P组SOD活性升高,PKC表达上调（P＜0.05或0.01）,CHE组SOD活性和PKC表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）；与P组比较,CHE组MAP再灌注即刻升高,再灌注1-4 h时降低,缺血前即刻和再灌注期间PaO2降低,再灌注3h时PaCO2降低,血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量和细胞凋亡指数升高,肝组织活化的caspase-3表达上调,PKC表达下调（P＜0.05）.结论 PKC参与了CO2预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的作用.
- 谭金锋段乐陶涛谭青云王现雷金哲浩崔晓光
- 关键词：二氧化碳蛋白激酶C再灌注损伤
- 胸段硬膜外阻滞对家猪肝缺血再灌注时微循环的影响被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨胸段硬膜外阻滞对家猪肝缺血再灌注时微循环的影响。方法：14只健康幼年家猪，随机分为两组：硬膜外组（E组）和对照组（C组），每组7只。基础麻醉后，进行气管插管机械通气，侧卧位行胸段硬膜外穿刺（T8-9）置管。经腹正中切口暴露肝脏，分离肝十二肠韧带，游离肝左动脉及门静脉左支备用。E组给予0．5％布比卡因0．75mL／节段（阻滞T5-T12脊神经），C组给予相同容积的生理盐水。硬膜外给药15min后，夹闭肝左动脉及门静脉左支45min，然后开放肝左动脉及门静脉左支进行再灌注4h。分别在缺血前（TO），缺血末（T1），再灌注1h（T2），2h（T3），4h（T4）采血样用于测定AST，ALT，NO，ET-1，TNF-α，IL-1β和ATP。实验结束后取肝脏组织样本测定MDA和观察肝脏病理变化。结果：E组各时点MAP水平低于C组，有统计学差异（P〈0．05）；pH值以及PaC02两组间无明显差异；E组各时点AST，ALT，ET-1，TNF-α，IL-1β浓度低于C组，有统计学差异（P〈0．05），NO及ATP浓度高于C组，有统计学差异（P〈0．05）；MDA含量c组高于E组，有统计学差异（P〈O．05）。光镜下可见E组肝组织损伤程度轻于C组。结论：胸段硬膜外阻滞可以增加肝脏能量的生成，纠正NO／ET的失衡，减少促炎介质的生成，从而改善微循环障碍的程度减轻肝缺血再灌注损伤。
- 冯志佳刘晶陶涛席宏杰
- 关键词：肝缺血再灌注胸段硬膜外阻滞家猪
- 地氟醚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的影响
- 2011年
- 目的探讨地氟醚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流（Ik）的影响。方法采用酶消化法急性分离Wistar大鼠顶叶皮层神经元，接种于培养皿，采用随机数字表法，将培养皿随机分为3组（n=10），不同浓度地氟醚组（D1-3组），在培养皿中加入含0．3mmol／L（D1组）、0．6mmol／L（D2组）、0．9mmol／L（D3组）地氟醚的细胞外液灌流液。于地氟醚给药前、给药后1min时采用全细胞膜片钳技术，记录顶叶皮层神经元Ik，计算Ik抑制率，绘制0．6mmol／L地氟醚作用下顶叶皮层神经元Ik的电流一电压曲线、激活曲线和失活曲线。结果与给药前比较，各组给药后顶叶皮层神经元Ik降低（P〈0．01）；地氟醚对顶叶皮层神经元Ik的抑制作用呈浓度依赖性（P〈0．01）；0．6mmol／L地氟醚给药后顶叶皮层神经元Ik的电流．电压曲线下移，但曲线形状和阈电位没有改变；与给药前比较，0．6mmol／L地氟醚给药后Ik的激活和失活曲线的半数激活电压和曲线斜率因子差异无统计学意义（P〉0．05）。结论地氟醚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾通道具有抑制作用，且呈浓度依赖性，而对其激活和失活速率无影响，提示地氟醚对延迟整流钾通道的抑制作用并不是通过改变该通道的兴奋性而实现的，可能与其他原因有关。
- 宋春雨芦树军席宏杰戚思华李爱民陶涛岳子勇
- 关键词：钾通道顶叶神经元地氟醚
- 丙泊酚对全脑缺血／再灌注损伤大鼠保护作用研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨丙泊酚对大鼠全脑缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI）的保护作用。方法65只Wistar雄性大鼠采用完全随机法分为5组：假手术组（S组）、缺血，再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）组（I／R）组、丙泊酚组1（P1）、丙泊酚组2（P2）、丙泊酚组3（P3），每组13只。采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压[平均动脉压（MAP）控制在35mmHg～45mmHg（1mmHg=0．133kPa）]法制备全脑I／RI模型，实验过程中监测脑电、MAP、血气、体温等指标。全脑缺血10min恢复灌注。P1、P2、P3组在全脑缺血前分别泵入丙泊酚0．5、1．0、1．5mg·kg-1．min-1，维持1h。每组随机选8只大鼠分别再灌注后6、24、48、72h、4、5、6d和7d进行神经行为学评价，7d后处死大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变（每组5只）。25只Wistar雄性大鼠（每组5只）于1／R24h后应用流式细胞仪检测全脑细胞凋亡情况。结果I／R导致大鼠出现行为学缺陷，除了P2组6h再灌注时间点的旷场实验和悬挂实验与I／R组差异无统计学意义外，P2、P3组再灌注各时间点神经行为学优于P1组和I／R组；病理形态学显示，HG评分S组、I／R组、P1组、P2组、P3组分别为0，2．8±0．4，2．6±0．5，2．0±0．7，1．4±0．5；异丙酚预处理组P2、P3能明显减轻全脑I／R后组织病理学改变；应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡，5组的凋亡率分别为：S组（6．5±0．6）％，I／R组（51．5±2．8）％，P1组（48．2±0．6）％，P2组（24．7±1．2）％，P3组（18．6±0．8）％。与I／R组、P1组相比，P2、P3组大鼠脑细胞凋亡率降低（P〈0．05）。结论丙泊酚预处理对大鼠全脑I／RI的保护作用与剂量相关，可能与丙泊酚的抗凋亡作用有关。
- 宋春雨陶涛崔晓光席宏杰岳子勇王楠
- 关键词：丙泊酚神经行为学凋亡
- 治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响及其机制的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨治疗性高碳酸血症(therapeutic hypercapnia)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响,并探讨其可能的机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组)和治疗性高碳酸血症组(Hypercapnia组),每组10只。大鼠麻醉后采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,栓塞时间为90 min。Hypercapnia组大鼠吸入外源性二氧化碳使其动脉血二氧化碳分压(PaCO2)维持80～100 mmHg水平并持续2 h。实验过程中检测平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、动脉血气以及体温。缺血后24 h进行神经功能评分,评分后将大鼠处死应用蛋白质印迹技术(Western blot)检测各组大鼠缺血皮质线粒体Bcl-2和Bax的表达强度。结果 MCAO导致大鼠出现神经行为学障碍,与IR组相比,Hypercapnia组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05);Western blot结果显示与IR组相比,Hypercapnia组大鼠线粒体Bcl-2和Bax表达分别升高和降低(P<0.05)。结论治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血有一定的保护作用,这种保护作用可能通过调节凋亡蛋白实现的。
- 陶涛张静月赵萌李文志
- 关键词：局灶性脑缺血治疗性高碳酸血症神经元凋亡
- 血红素加氧酶-1在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探究血红素加氧酶-1(HO-1)在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机均分为四组:假手术组(C组)、肝缺血-再灌注损伤组(IR组)、治疗性高碳酸血症处理组(A组)、治疗性高碳酸血症处理+锌原卟啉(ZnPP)预处理组(B组)。通过夹闭大鼠肝门静脉,肝动脉及胆管建立部分肝脏缺血-再灌注损伤模型,实验共缺血1h,再灌注6h。C组和IR组:实验全程机械通气吸入50%O2-50%N2;A组和B组:缺血即刻至再灌注结束期间吸入外源性50%O2-45%N2-5%CO2,C组、IR组、A组于实验前24h腹腔注射生理盐水5ml/kg,B组注射ZnPP 5mg/kg。于机械通气前(基础值)、缺血前即刻、再灌注即刻、再灌注后1、2、3、4、5、6h检测动脉血PaCO2;再灌注6h后取血清检测ALT、AST和TNF-α,并取肝组织HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测HO-1的相对量表达。结果与C组和IR组比较,A组和B组动脉血PaCO2水平明显升高(P<0.05)。与C组比较,IR组肝组织损伤严重,IR组、A组和B组血清ALT、AST和TNF-α含量、凋亡指数和A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,A组肝组织损伤减轻,A组和B组血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数和B组的HO-1相对表达量明显降低(P<0.05),而A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与A组比较,B组肝组织损伤加重,血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数明显升高(P<0.05),HO-1相对表达量明显下降(P<0.05)。结论治疗性高碳酸血症通过上调HO-1有效减轻肝缺血-再灌注损伤。
- 段乐谭金锋陶涛李额尔敦木图崔晓光
- 关键词：缺血-再灌注损伤高碳酸血症血红素加氧酶-1肝脏
