杨芬
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 供职机构：蚌埠医学院药学系更多>>
- 发文基金：安徽省人才开发资金资助项目国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白芍总苷对荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用研究被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对环磷酰胺(CTX)治疗荷瘤小鼠的增效减毒作用,为寻找有效低毒的抗肿瘤药物及提高肿瘤化疗中的生存率提供有价值的实验资料。方法:建立鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别给予生理盐水(NS组)、不同剂量的TGP(TGP组)、CTX(CTX组)及CTX+TGP(TGP+MTX组)处理,连续给药10 d,观察腹水瘤小鼠的生存时间,计算生命延长率;检测实体瘤组瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数,并对T-淋巴细胞转化率及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平进行检测。结果:与NS组比较,100 mg/kg和200 mg/kg TGP均可延长荷瘤小鼠的存活时间,差异有统计学意义(P<0.01),且对S180移植肿瘤均有抑制作用,其抑瘤率分别为18%和30%。TGP组小鼠体重及脏器指数均高于NS组(P<0.01)。TGP可增加T-淋巴细胞的转化率,升高血清TNF-α水平(P<0.01)。结论:TGP对小鼠S180腹水瘤及实体瘤的生长具有一定的抑制作用,并可增加荷瘤小鼠的免疫功能,增强CTX的抗肿瘤作用,降低其对机体的毒性作用。
- 刘浩杨芬余美玲王秀程秀蒋志文
- 关键词：白芍总苷S180腹水瘤S180实体瘤
- 三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:观察三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响,为寻找有效和低毒的抗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:建立小鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别设羧甲基纤维素钠(SCMC)组、环磷酰胺(CTX)组及三七粉低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组。观察腹水瘤小鼠生存时间,计算生命延长率;测实体瘤小鼠瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数。各组比较并进行统计学分析。结果:与SCMC组比较,三七粉中、高剂量组及CTX组生存时间均延长(P<0.05～P<0.01),瘤体均缩小(P<0.05～P<0.01);与SCMC组及CTX组比较,三七粉中、高剂量组脾指数和胸腺指数均升高(P<0.05～P<0.01)。结论:三七粉对小鼠S180移植肿瘤具有抑制作用,并可增强荷瘤小鼠的免疫功能。
- 杨芬刘浩余美玲张翠玲
- 关键词：腹腔积液小鼠肉瘤180
- 硫酸乙酰肝素对MDA-MB-231内质网应激、肝素酶表达及凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparin sufate,HS)以及HS与衣酶素(tunicamycin,TM)合用对乳腺癌MDA-MB-231细胞内质网应激、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein,GRP78)表达、肝素酶(HPSE)表达及凋亡的影响。方法:用HS(1000μg/mL)、TM(3μmol/L)和HS(1000μg/mL)+TM(3μmol/L)分别处理MDA-MB-231细胞不同时间(0、6、12、24、36、48h),Western blot法检测GRP78和HPSE表达的变化,溴化丙啶(propidiumiodide,PI)染色法检测细胞凋亡率。结果:HS能提高MDA-MB-231细胞凋亡率达(29.71±1.24)%,并能下调GRP78以及HPSE的表达。TM能提高MDA-MB-231细胞细胞凋亡率达(22.62±0.78)%,但能上调GRP78以及HPSE的表达;HS与TM合用可使细胞凋亡率上升到(58.85±0.72)%,但对GRP78以及肝素酶的表达没有什么影响。结论:HS可抑制内质网应激状态下GRP78和HPSE的表达,并促进MDA-MB-231细胞的凋亡。
- 龚萍刘浩刘宏莉蒋志文钱江华杨芬程秀
- 关键词：乳腺肿瘤肝素酶葡萄糖调节蛋白78硫酸乙酰肝素
- 硫酸乙酰肝素在MDA-MB-231细胞增殖抑制中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sufate,HS)在抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖过程中对葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein,GRP78)及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:培养人乳腺癌上皮MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的HS链。采用噻唑蓝比色法检测HS对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。应用Western blot法分别检测GRP78蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:HS对MDA-MB-231细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量和时间依赖性(P<0.05)。HS可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,并随着剂量的增大,细胞的凋亡率升高(P<0.05)。HS抑制MDA-MB-231细胞GRP78蛋白的表达(P<0.05)。HS可促进Bax蛋白表达(P<0.05),但抑制Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论:HS通过减少MDA-MB-231细胞的GRP78、Bcl-2的表达,增加Bax表达来促进肿瘤细胞的凋亡,发挥其抗肿瘤作用。
- 钱江华杨芬刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺肿瘤细胞凋亡硫酸乙酰肝素GRP78
- 内质网应激对肿瘤发展及化疗反应的影响被引量：1
- 2009年
- 杨芬蒋志文
- 关键词：内质网葡萄糖调节蛋白78细胞凋亡肿瘤
- 抑制MEK对内质网应激诱导乳腺癌细胞凋亡的增敏作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨抑制MEK/ERK信号通路对人乳腺癌细胞内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激途径细胞凋亡的影响,以期为乳腺癌化疗提供新的靶点。方法不同浓度(0、1.5、3、6、9、12μmol.L-1)衣霉素(tunicamycin,TM)处理乳腺癌细胞SK-BR-3,48h后溴化丙啶(propidium iodide,PI)染色检测细胞凋亡率;TM(3μmol.L-1)处理SK-BR-3细胞不同时间(0、6、12、24、36h),Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、ERK1/2、pERK1/2的表达;MEK抑制剂U0126(20μmol.L-1)预处理1h后再给予TM(3μmol.L-1)同上处理,检测上述指标,比较U0126作用前后上述指标的变化。结果SK-BR-3细胞对TM诱导的细胞凋亡率<20%,且TM上调GRP78的表达;TM没有诱导ERK1/2的进一步激活;U0126明显增加TM诱导的细胞凋亡率(78%),同时下调GRP78的表达和阻断TM对GRP78的上调作用。结论MEK/ERK信号通路的抑制增强人乳腺癌细胞SK-BR-3对ER应激途径细胞凋亡的敏感性,抑制非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的诱导。
- 杨芬刘浩张旭东蒋志文
- 关键词：乳腺癌GRP78细胞凋亡
