蒋志文
- 作品数：122 被引量：380H指数：11
- 供职机构：蚌埠医学院药学院安徽省生化药物工程技术研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自然科学总论更多>>
- 临床药学人才培养模式之思考被引量：11
- 2009年
- 目的:分析临床药学岗位对临床药学专业人才的知识要求,探讨适合我国国情的临床药学人才培养模式及课程设置。方法:以临床药学学科定义为标准,分析我国开展临床药学的紧迫性,比较国内外目前临床药学教育模式及课程设置的发展方向及差异,结合我国临床药学工作的实际需要,建立完善的教学模式及课程设置。结果:精简化学教育,建立的以临床药物治疗学为中心,包括医学心理学和医患沟通技术等的课程设置为主的相对较短的学制体系,增加学生在实践中学习知识、应用知识的机会,促成实际应用能力的提高,培养符合临床药学工作需要的专业人才。结论:临床药学教育从化学教育模式向生物、心理、社会医学模式的转变需要与之相适应的教学模式。
- 霍强刘浩张春福祝晓光吴华璞蒋志文
- 关键词：临床药学教学模式学制课程设置
- siRNA沉默Smad4对奥沙利铂抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭和迁移的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Smad4基因沉默对奥沙利铂(OXA)抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移能力的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度OXA(0,0.25,0.5,1,2,4μmol/L)对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;Smad4 siRNA转染MDA-MB-231细胞株,并用Western blot检测转染后Smad4蛋白表达;Transwell小室法和细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞侵袭迁移活性;Western blot和ELISA检测细胞中TGF-β和MMP-9蛋白表达和活性的变化。结果 1μmol/L OXA作用于MDA-MB-231细胞24,48,72 h细胞存活率分别是(77.42±3.98)%,(60.38±3.65)%和(40.15±4.37)%。siRNA转染后MDA-MB-231细胞中Smad4的表达明显被抑制(P<0.05);Smad4 siRNA转染可增强OXA抑制MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移活性(P<0.05);Smad4 siRNA转染使OXA下调细胞中TGF-β和MMP-9蛋白表达和活性明显增强(P<0.05)。结论下调Smad4的表达可以增强OXA抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移的活性,其机制可能与影响TGF-β/Smad4通路并下调MMP-9表达有关。
- 马琳艳宋乐乐黄莹莹孙小锦董淑英蒋志文刘浩
- 关键词：乳腺癌SMAD4小干扰RNA奥沙利铂
- 牛ACTH受体和TGFβ1的调节作用被引量：1
- 1999年
- 目的观察牛肾上腺皮质细胞ACTH受体的分布和转化生长因子β1（TGFβ1）对ACTH受体的调节作用。方法牛肾上腺皮质束、网带细胞（BAC细胞）的原代培养和(125)I－ACTH特异性受体结合标记等。结果在该培养条件下，BAC细胞的受体可分为高、低两种亲和力亚型。它们在每个细胞上的数目分别为3400（高）和15000（低）个。kD分别为4．90368×10(-11)和3．53974×10(－10)mol／L。TGFβ1可减少高亲和力受体至2000个，增加低亲和力受体到33000个。它们的kD也相应地发生了改变。结论TGFβ1对受体亚型具有不同的调节作用，TGFβ1对ACTH高亲和力受体的负性调节作用和ACTH对TGFβ1受体的正性调节作用可能构成对肾上腺皮质激素生成活动调节的角反馈机制。
- 蒋志文夏俊余裕民吴华璞程光亮陶明飞
- 关键词：TGFΒ1ACTH受体肾上腺皮质细胞
- 硫酸乙酰肝素对肿瘤中碱性成纤维因子的调控作用被引量：2
- 2012年
- 侵袭和转移作为肿瘤细胞重要的生物学特性之一，已经成为抗肿瘤研究的一个热点。恶性肿瘤细胞侵袭肿瘤附近的正常组织通过降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）以及组织的血管壁，这个过程最重要的一步就是降解硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（heparansulfateproteoglycan，HSPG）。HSPG是ECM的重要组成部分，是基膜自我组装、不溶解性以及屏障作用所必需的。乙酰肝素酶（heparanase，Hpa）是一种B．D-葡萄糖醛酸内切酶，裂解硫酸乙酰肝素（heparinsulfate，HS）链，并且其酶活性的表达水平和肿瘤细胞的潜在转移相关。在动物实验中，使用Hpa抑制剂能明显减少肿瘤转移的发生率。使用小分子量肝素长期治疗有静脉血栓的癌症患者能增强患者的生存率。HSPG及Hpa的生物活性及其的相互作用对于肿瘤的发牛、发展和转移发挥重要作用。
- 程秀刘浩蒋志文
- 关键词：肿瘤乙酰肝素酶碱性成纤维细胞生长因子硫酸乙酰肝素蛋白聚糖
- LC-MS／MS法测定人血清中石杉碱甲的浓度及应用被引量：6
- 2009年
- 目的：建立人血清中石杉碱甲浓度的高效液相色谱-质谱（LC—MS／MS）测定方法，研究石杉碱甲在健康人体内的药动学行为，评价2种制剂的生物等效性。方法：乙酸乙酯提取，LC—MS／MS内标法分析，检测离子为m／z243．2—210．9，m／z229．9—212．9。20例健康志愿者交叉口服试验制剂或参比制剂石杉碱甲片剂200μg，血药浓度-时间数据经DAS2．0统计软件处理，计算主要药动学参数，并对2种制剂进行等效性评价。结果：石杉碱甲的线性范围为0．08～8ng·mL^-1，石杉碱甲片试验制剂与参比制剂的主要药动学参数分别是：Cmax为（2．596±0．914）和（2．675±0．848）ng·mL^-1，Tmax为（1．125±0．329）和（1．113±0．358）h，AUC0-72h为（31．275±6．889）和（30．476±7．051）ng·h·mL^-1。结论：该方法操作简单、灵敏度高、专属性强；统计学分析结果显示2种制剂具有生物等效性。
- 霍强李见春高署蒋志文
- 关键词：石杉碱甲液质联用法生物等效性
- 小鼠整体氧耗的动态测定被引量：4
- 1996年
- 小鼠整体氧耗的动态测定＊蒋志文徐淑秀１吴克余２宫继勇３徐锦程３李金芝３（蚌埠医学院药理教研室、１护理系、２动物实验科、３附属医院，蚌埠２３３００３）中国图书分类号Ｒ９７２；Ｒ３３－３３小鼠致死性耐缺氧实验虽因简便易行而广泛用于抗心肌缺血缺氧药物的粗筛...
- 蒋志文徐淑秀吴克余宫继勇徐锦程李金芝
- 关键词：心肌氧耗
- 2-DG增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞凋亡的敏感性作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumorsnecrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响,以期为鼻咽癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mmol·L-1)2-DG以及不同浓度2-DG与TRAIL(200μg·L-1)合用对鼻咽癌细胞CNE-2的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(5 mmol·L-1)对TRAIL诱导鼻咽癌细胞CNE-2凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol·L-1)处理鼻咽癌细胞CNE-2不同时间(0、6、16、24 h)葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP-78)以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达;实验中检测了2-DG及TRAIL合用对集落克隆形成的影响。结果 5 mmol·L-12-DG作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24、48、72 h细胞存活率分别为76.96%、70.83%、69.39%,而诱导CNE-224 h细胞凋亡率仅为7.7%。5 mmol·L-12-DG与TRAIL联合作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24 h的凋亡率为78.9%,高于TRAIL单用诱导凋亡率38.2%,并且2-DG可增强TRAIL抑制鼻咽癌细胞CNE-2的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78的活性并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增强Caspase-3的激活。
- 黄莹莹刘浩李阳浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌TRAILCASPASE-3葡萄糖调节蛋白78
- 内质网应激对肿瘤发展及化疗反应的影响被引量：1
- 2009年
- 杨芬蒋志文
- 关键词：内质网葡萄糖调节蛋白78细胞凋亡肿瘤
- 三七总皂苷对环磷酰胺的增效减毒作用被引量：11
- 2008年
- 目的观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用。方法建立小鼠S180实体瘤模型,随机分为5组:模型对照组、环磷酰胺组、三七总皂苷低、中、高剂量治疗组;模型对照组每天给予生理盐水灌胃,CTX组每天予CTX腹腔注射,低、中、高剂量治疗组腹腔注射CTX的同时,分别给予PNS 120、2404、80 mg/(kg.d)灌胃,连续10 d。末次给药后24 h脱臼处死荷瘤小鼠,取瘤、脾脏、胸腺并分别称质量。结果PNS与CTX伍用可发挥协同作用,可抑制肿瘤增长(P<0.05,P<0.01);提高免疫器官指数,尤其是CTX 20 mg/(kg.d)+PNS480 mg/(kg.d)治疗组荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数与CTX组比较有显著性差异(P<0.01);PNS与CTX伍用亦能促进T淋巴细胞转化(P<0.01),且能提高S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α的含量。结论PNS与CTX合用可提高机体的免疫力,增强CTX的抑瘤作用,同时减轻其毒性反应。
- 张翠玲余美玲陶亮蒋志文刘浩
- 关键词：三七总皂苷S180实体瘤环磷酰胺减毒
- 抑制MEK对内质网应激诱导乳腺癌细胞凋亡的增敏作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨抑制MEK/ERK信号通路对人乳腺癌细胞内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激途径细胞凋亡的影响,以期为乳腺癌化疗提供新的靶点。方法不同浓度(0、1.5、3、6、9、12μmol.L-1)衣霉素(tunicamycin,TM)处理乳腺癌细胞SK-BR-3,48h后溴化丙啶(propidium iodide,PI)染色检测细胞凋亡率;TM(3μmol.L-1)处理SK-BR-3细胞不同时间(0、6、12、24、36h),Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、ERK1/2、pERK1/2的表达;MEK抑制剂U0126(20μmol.L-1)预处理1h后再给予TM(3μmol.L-1)同上处理,检测上述指标,比较U0126作用前后上述指标的变化。结果SK-BR-3细胞对TM诱导的细胞凋亡率<20%,且TM上调GRP78的表达;TM没有诱导ERK1/2的进一步激活;U0126明显增加TM诱导的细胞凋亡率(78%),同时下调GRP78的表达和阻断TM对GRP78的上调作用。结论MEK/ERK信号通路的抑制增强人乳腺癌细胞SK-BR-3对ER应激途径细胞凋亡的敏感性,抑制非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的诱导。
- 杨芬刘浩张旭东蒋志文
- 关键词：乳腺癌GRP78细胞凋亡
