李航
- 作品数：25 被引量：179H指数：7
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省科技厅资助项目石药集团医药联合研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学矿业工程更多>>
- 康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触超微结构的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触密度及突触超微结构的影响。方法采用随机数字表法将60只SD大鼠分为假手术组、脑缺血组及康复训练组。根据Zea-longa等介绍的方法加以改进将脑缺血组及康复训练组大鼠制成脑缺血模型，假手术组大鼠制模方法同前，但术中不阻断大脑中动脉血流。脑缺血组及假手术组大鼠于制模后均置于普通笼内饲养，期间自由活动、进食；康复训练组大鼠于制模后给予运动训练，包括平衡木、转棒及网屏训练等。各组大鼠于制模后第1天、第7天、第14天及第21天时在透射电镜下观察其突触密度和突触超微结构变化情况。结果假手术组大鼠脑皮质神经毡内突触数量较多，突触前后成分境界清楚、轮廓完整，突触前终末内突触小泡数量较多，分布密集而均匀、大小均等。脑缺血组大鼠随着缺血时间延长，其神经毡内突触数量逐渐减少，突触结构也发生异常改变，如突触前、后膜模糊不清，突触前终末内突触小泡数量减少、破裂甚至融合；到制模后第21天时，可见突触小泡显著减少甚至消失，突触前、后膜被破坏，突触典型结构已不存在。康复训练组从制模后第7天开始，其突触损伤程度均明显轻于脑缺血组，可见该组大鼠神经毡内突触及突触小泡数量均显著多于脑缺血组。结论脑缺血大鼠可见脑皮质内突触数量明显减少，突触结构也遭到一定程度破坏；康复训练有助于脑缺血大鼠神经突触恢复正常，从而加速其神经及运动功能恢复。
- 王慧娟钱金泽张金平李莉李航赵春芳李陈莉
- 关键词：脑缺血康复训练突触超微结构
- 不同固定方法制作大鼠眼球组织石蜡切片的比较被引量：2
- 2014年
- 眼球是一种构造复杂的器官，其各部位的结构和密度不同，且各层次间的依附性和连接性较差。大鼠眼球组织的石蜡切片被广泛应用于眼科相关疾病的实验研究，而常规石蜡切片方法极易造成眼球变形，各层次之间结构分离、移位，
- 张亚楠王子鸣任广伟李航郭浅妤张雷
- 关键词：石蜡
- 白细胞介素-1β在人肾小管上皮细胞转分化中的作用及Janus激酶2抑制剂AG490的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨Janus激酶2抑制剂AG490对白细胞介素-1β（IL-1β）诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响. 方法 将体外培养人肾近曲小管上皮细胞株（HKCs）分为空白对照组、IL-1β（5 ng/ml）刺激组及AG490干预组（IL-1β 5 ng/ml＋AG490 10 μmol/L）.分别于处理后24、48、72 h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测细胞角蛋白-18（CK-18）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达. 结果 正常肾小管上皮细胞内其自身标志物CK-18高表达（1.25±0.08）,而α-SMA表达很少（0.17±0.01）.IL-1β刺激组随刺激时间延长CK-18表达逐渐减少（24 h：0.69±0.04,48 h：0.52±0.03,72 h：0.30±0.01）,而α-SMA蛋白合成逐渐增加（24 h：0.56±0.04,48 h：1.05±0.07,72 h：1.43±0.07）,与空白对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.AG490干预能使CK-18的表达逐渐恢复（24 h：1.07±0.07,48 h：0.93±0.06,72 h：0.83±0.06）,并减弱IL-1β对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导作用（24 h：0.33±0.01,48 h：0.52±0.01,72 h：0.61±0.04）,且作用显著（均P＜0.05）.免疫细胞化学染色观察结果与其一致. 结论 炎症因子IL-1β通过降低肾小管上皮细胞CK-18表达,上调α-SMA表达,促使肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞;Janus激酶2抑制剂AG490能部分阻断IL-1β对肾小管上皮细胞的促转分化作用.
- 刘青娟史永红刘淑霞郝军曹延萍李航韦金英段惠军
- 关键词：白细胞介素-1Β肾小管上皮细胞Α-平滑肌肌动蛋白
- 青光眼房水中转化生长因子-β<,2>(TGF-β<,2>)的含量及其与滤过泡形成的关系
- 研究原发性闭角型青光眼、新生血管性青光眼、再次手术的青光眼患者房水中总的TGF-β2和有活性的TGF-β2含量,以及它们与小梁切除术后滤过泡形成的关系.TGF-β2在青光眼术后滤后口愈合及瘢痕化过程中起重要作用,在眼部新...
- 李航
- 关键词：TGF-Β2青光眼小梁切除术房水滤过泡
- 文献传递
- 氯沙坦抑制内质网特有凋亡途径在糖尿病大鼠肾脏中的保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及内质网应激标志蛋白的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40mg·kg-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、GRP78和Caspase-12的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、Caspase-12表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反映肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、Caspase-12表达增强。氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,GRP78、Caspase-12表达减弱,但尚未降至正常水平。3组间PCNA阳性细胞数无差异。结论氯沙坦部分通过影响内质网应激特有凋亡途径减少肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。
- 曹延萍王建李航刘青娟段惠军
- 关键词：氯沙坦内质网应激凋亡CASPASE-12
- Nrf2-ARE信号通路对Ⅰ型糖尿病小鼠肾脏氧化应激的影响及其作用机制的研究
- 目的:糖尿病肾病/(diabetic nephropathy , DN/)是糖尿病常见的微血管并发症,也是糖尿病致死、致残的重要原因。DN早期病理特征是肾小球肥大、基底膜增厚和系膜扩张,晚期则表现为肾小球硬化和间质纤维化...
- 李航
- 关键词：糖尿病ROSNRF2HO-1Γ-GCS
- 文献传递
- 叔丁基对苯二酚减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤被引量：7
- 2011年
- 目的研究叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞株(mouse mesang-ial cells,MMCs)核因子NF-E2相关因子(nuclear factor ery-throid 2-related factor 2,Nrf2)表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护糖尿病肾脏的部分机制。方法 MMCs随机分为4组,正常糖对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖+溶剂对照组(HG+D组)、高糖+tBHQ预处理组(HG+t组),于高糖刺激48 h后收集细胞及上清液,2’7’-二氯荧光素探针(2’,7’-Dichlorofluorescin diacetate,2.7-DCFH-DA)检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS);硫代巴比妥法检测细胞内丙二醛(malondialdehyd,MDA)浓度;流式细胞学检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)检测细胞上清液转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)水平;Western blot及反转录-多聚酶链反应(reverse transcription polymerse chain reac-tion,RT-PCR)检测系膜细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl-cysteine synthethase,γ-GCS)的表达水平。结果①高糖刺激使MMCs的ROS、MDA、细胞增殖及细胞上清液TGF-β1水平明显升高,而tBHQ预处理可以使以上指标明显下降。②tBHQ预处理可以增加高糖刺激下系膜细胞内Nrf2在细胞内和细胞核的表达以及细胞内HO-1、γ-GCS蛋白和mR-NA的表达水平。结论 tBHQ减轻了高糖诱导的肾小球系膜细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能是通过激活Nrf2-ARE信号通路,进而增强抗氧化蛋白、HO-1、γ-GCS的表达而实现的。
- 李航曹延萍张连珊陈玮王慧娟张金平段惠军
- 关键词：活性氧族血红素氧化酶-1Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶叔丁基对苯二酚
- 叔丁基对苯二酚对糖尿病小鼠肾脏氧化应激损伤及Nrf2蛋白表达的影响被引量：31
- 2009年
- 目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病小鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护肾脏的部分机制。方法CD-1♂小鼠随机分为3组,对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、tBHQ干预组(DM+tBHQ组)。腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型,DM+tBHQ组在成模3d后给予添加了1%tBHQ(W/W)的饲料喂养,4wk后检测3组动物的血糖、肾功能、24h尿白蛋白定量、血清及肾皮质丙二醛(MDA)含量。免疫组化和Westernblot检测Nrf2,HO-1蛋白在肾组织的定位和表达水平。结果①DM组小鼠血尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾重/体重,血清及肾皮质MDA含量较C组升高。tBHQ干预组上述指标均降低。②与DM组相比,tBHQ干预组肾皮质总蛋白Nrf2、HO-1及核蛋白Nrf2表达水平明显增高;免疫组织化学检测显示Nrf2于肾小管及肾小球的胞质及胞核内均有表达;HO-1主要表达于肾小管上皮细胞胞质中。结论tBHQ减轻了早期糖尿病小鼠肾脏的氧化应激损伤,其作用机制可能是部分通过激活Nrf2-ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1的表达而实现的。
- 李航任韫卓刘淑霞刘青娟刘品力周琰段惠军
- 关键词：糖尿病氧化应激NRF2HO-1叔丁基对苯二酚
- PTEN基因启动子甲基化与三阴性乳腺癌相关性研究
- 目的:观察三阴性乳腺癌和正常乳腺组织中的PTEN基因启动子甲基化率情况，分析PTEN甲基化与三阴性乳腺患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期、组织学分级等临床病理特点的相关性，从而为进一步研究PTEN基因在三阴性乳腺...
- 李航
- 关键词：三阴性乳腺癌PTEN基因焦磷酸测序
- 文献传递
- AG490对肾小管上皮细胞转分化影响的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨炎症介质的特异性阻断剂AG490在白介素-1β(interleukin-1βIL-1β)诱导的高糖培养的人肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),随机分为高糖对照组(30mmol·L-1);高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)组;高糖(30mmol·L-1)+IL-1β(5μg·L-1)+AG490(10μmol·L-1)组。分别于处理后24、48、72h收集细胞,采用免疫细胞化学染色和蛋白Western blot法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin-18,CK-18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)水平。结果IL-1β能使高糖培养的人肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的合成增加,而肾小管上皮细胞的标志物CK-18的表达逐渐减少;IL-1β刺激的同时加入AG490干预能减弱IL-1β对肾小管上皮细胞α-SMA蛋白的诱导作用,并使CK-18的表达回升。结论炎症因子IL-1β能促进高糖培养的HKC发生表型转化,而炎症特异性阻断剂AG490能部分阻断IL-1β的该作用。
- 刘青娟刘淑霞郝军李航曹延萍吴海江段惠军
- 关键词：白介素-1Β肾小管上皮细胞表型转化AG490肾小管间质纤维化
