段惠军
- 作品数：205 被引量：988H指数：14
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省科技厅资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 肾病综合征的病理与预后被引量：2
- 2000年
- 张艳玲段惠军
- 关键词：肾病综合征病理NS预后
- TNF-α肾间质纤维化中肾小管上皮细胞表型变化的作用
- 张勉之张大宁张敏英段惠军赵松李树茂刘淑霞
- 该研究通过细胞培养和动物实验，观察TNF-α对肾间质纤维化中肾小管上皮细胞表型变化的作用，揭示肾间质纤维化的机制，对人类认识肾病终末期演化规律有重要作用，具备一定国际影响。并为进一步推广到肝、肺等多脏器纤维化的研究作了一...
- 关键词：
- 关键词：TNF-Α肾间质纤维化肾小管上皮细胞
- JAK/STAT信号途径在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：3
- 2007年
- 目的观察JAK/STAT信号途径对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKC),分别给予高糖和JAK抑制剂AG490干预,Western印迹检测α-SMA、E-Cadherin及STAT1、STAT3、p-STAT1和p-STAT3的表达;ELISA法测定上清液中TGF-β1、I型胶原的分泌,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达。结果与低糖组比较,高糖培养的HKC中α-SMA、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3表达明显上调;E-Cadherin表达明显下调;TGF-β1mRNA表达增加;上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原增加。AG490明显抑制α-SMA表达升高,减轻E-Cadherin表达;降低TGF-β1mRNA表达及TGF-β1、Ⅰ型胶原的分泌。结论JAK/STAT信号途径可能参与高糖诱导HKC转分化。
- 赵松史永红段惠军
- 关键词：HKC转分化细胞外基质TGF-Β1
- 高糖对人肾小球系膜细胞SREBP-1、FAS表达的影响
- 2009年
- 目的探讨高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)SREBP-1、FAS表达。方法体外培养HMC细胞,随机分为正常糖组、高糖组,免疫细胞化学、Western Blot和RT-PCR方法检测固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)和脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)表达。采用脂质体转染技术将特异性SREBP-1质粒引入细胞内并进行表达,进一步采用RT-PCR方法检测脂肪酸合酶FAS的表达。结果与正常糖组比较,高糖培养的人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1前体和成熟体以及FAS mRNA表达均升高,差异有统计学意义。质粒转染后HMC细胞经免疫组化和Western blot检测证实特异性质粒能够在细胞内高表达SREBP-1蛋白,进一步对FAS的检测证实了FAS mRNA表达升高。结论高糖可诱导人肾小球系膜细胞固醇调节元件结合蛋白1和FAS表达增强且SREBP-1和FAS之间存在有直接关系。
- 郝军朱琳赵松刘巍要红叶刘淑霞段惠军
- 关键词：高糖人肾小球系膜细胞脂肪酸合成酶
- 细胞因子信号传导抑制蛋白1对糖基化终末产物诱导的肾小管细胞转分化的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用白蛋白和AGEs进行刺激。采用Western印迹检测SOCS-1、α-SMA、E-钙黏着糖蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(collagenI,ColI)、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。结果与对照组相比,AGEs组肾小管细胞α-SMA和ColI蛋白表达明显上调,细胞培养上清中TGF-β1含量增加,α-SMA mRNA的表达增加,而E-cadherin蛋白和mRNA表达下调。SOCS-1过表达能够抑制AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA和ColI的表达及STAT1和STAT3的磷酸化,减少TGF-β1的含量,下调AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA mRNA的表达,同时能够逆转AGEs刺激引起的HKC细胞E-cadherin蛋白和mR-NA的下调表达。结论SOCS-1过表达抑制AGEs诱导的肾小管上皮细胞转分化可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。
- 史永红任韫卓赵松郝军姚芳刘巍吴海江段惠军
- 关键词：糖基化终末产物肾小管上皮细胞转分化
- TAK1对非酒精性脂肪肝小鼠的保护作用及其对巨噬细胞极化的影响
- 2023年
- 目的:探讨转化生长因子β激活激酶-1(TAK1)在非酒精性脂肪性肝病(NFALD)中的作用及其对巨噬细胞极化的影响。方法:将80只5~6周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组。其中,对照组小鼠给予正常饮食,模型组小鼠给予高脂饮食,低剂量和高剂量组小鼠在高脂饮食的基础上,每周腹腔注射1 mg/kg和5 mg/kg的TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol。持续饲养12周后,HE染色评估肝脏形态。测量小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量。流式细胞术检测小鼠肝脏组织巨噬细胞极化情况。RT-PCR法检测小鼠肝脏组织CD11c、CD206、IL-1β和IL-10 mRNA表达。ELISA检测小鼠肝脏组织IL-1β、IL-10、TNF-α和TGF-β1含量。结果:HE染色结果显示,对照组小鼠肝细胞排列整齐,无脂肪变性和炎症细胞浸润;模型组小鼠肝细胞内可见明显脂肪变性,NAFLD活动度积分显著升高(P<0.05);低剂量组和高剂量组小鼠脂肪变性和炎症细胞显著减少,NAFLD活动度积分明显降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠血清ALT、AST、ALP、TC、TG和LDL-C含量均显著升高,HDL-C含量显著降低(P<0.05);与模型组相比,低剂量组和高剂量小鼠血清ALT、AST、ALP、TC、TG和LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠肝脏组织M1/M2、M1型巨噬细胞标志物CD11c和IL-1βmRNA均明显升高,M2型巨噬细胞标志物CD206和IL-10 mRNA表达降低(P<0.05);与模型组相比,低剂量和高剂量组小鼠肝脏组织M1/M2、CD11c和IL-1βmRNA表达均显著降低,CD206和IL-10 mRNA表达升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠肝脏组织IL-1β和TNF-α表达明显升高,IL-10和TGF-β1表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,低剂量和高剂量组小鼠肝脏组织IL-1β和TNF-α表达明显降低,IL-10和TGF
- 王宇涵王宇涵吴贵恺史永红史永红
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病炎症
- 慢性肾功能衰竭长期血液透析导管纤维蛋白鞘形成的防治方案研究被引量：5
- 2015年
- 目的探讨慢性肾功能衰竭长期血液透析患者导管内纤维蛋白鞘形成的防治方案。方法收集2010年1月至2014年6月来石家庄市第一医院救治的慢性肾功能衰竭长期血液透析的患者80例为研究对象,按患者就诊的顺序随机将患者分为试验组与对照组。试验组患者在留置导管时就应用尿激酶进行封管及滴注;对照组患者在出现导管的不良反应后再使用尿激酶进行封管及滴注。6个月后观察与比较两组患者的导管功能、静脉压、平均血流量、凝血的功能及并发症等。结果试验组患者动脉端与静脉端导管功能不良反应发生率均低于对照组,试验组首次发生导管功能不良反应的时间明显短于对照组。置管1个月时两组患者的平均血流量及静脉压差别不大;置管3个月时试验组患者的平均血流量明显大于对照组,而平均静脉压两组差别不大;置管6个月时试验组患者的平均血流量明显大于对照组,平均静脉压明显低于对照组。结论对慢性肾功能衰竭长期血液透析患者早期进行尿激酶的封管及滴注能有效防治导管纤维蛋白鞘的形成。
- 张国欣谷建斌聂丽敏刘娜薛兰芬姚杏段惠军
- 关键词：慢性肾功能衰竭血液透析
- 糖尿病肾病发病机制及防治研究
- 段惠军史永红张艳玲李英赵松刘淑霞刘青娟任韫卓郝军杜春阳
- 本研究分动物实验和细胞培养两部分。动物实验部分：以Wistar大鼠腹腔注射STZ诱发糖尿病模型，分为对照组，糖尿病组和药物干预组。药物分别为：氯沙坦，苯那普利，氟伐他汀，葛根素等。分不同时间处死动物，进行以下观察：（1）...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病肾病发病机制
- SIRT1对高糖刺激下肾小管上皮细胞HK-2影响及机制研究
- 吴海江邓新娜李宏博郭庆军韦金英杜春阳史永红段惠军
- 该研究采用细胞培养、质粒构建、基因转染、Real-time PCR、Western blot、免疫共沉淀、TUNEL、免疫组化等技术，研究了高糖培养条件下人肾小管上皮细胞表型转化的机制；证明SIRT1参与了人肾小管上皮细...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病肾病肾小管上皮细胞药物防治
- 过氧亚硝基阴离子通过JAK/STAT信号途径促进系膜细胞纤连蛋白的合成
- 2012年
- 氧化应激是糖尿病肾病的重要发病机制之一。过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO–)是参与氧化应激损伤的重要成员,与糖尿病及其并发症密切相关。该文观察高糖环境下ONOO–对系膜细胞合成纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响,并探讨其作用机制。实验中,人肾小球系膜细胞分为4组:正常对照组、高糖组、高糖+尿酸组及高糖+AG490组。培养12,24,48 h后收集细胞及其上清液、并提取细胞总蛋白。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中FN的含量,采用免疫细胞化学和Western blot检测NT总蛋白(ONOO–生成的生物标志物)、p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结果显示,与同期正常组相比,高糖组NT总蛋白、p-JAK2及p-STAT3的表达及FN含量明显增高(P<0.05),并且随着时间的延长表达逐渐增多,以48 h组最为显著;高糖+尿酸组,NT、p-JAK2、p-STAT3及FN较高糖组明显减少(P<0.05);高糖+AG490组,p-JAK2、p-STAT3及FN较高糖组明显减少(P<0.05),但NT表达与高糖组差异无统计学意义(P>0.05)。由此可见,高糖环境下系膜细胞中存在ONOO–的过量表达,ONOO–通过JAK/STAT信号途径促进系膜细胞FN的合成。
- 王辉刘会英赵东杰王品王晓萌段惠军
- 关键词：过氧亚硝基阴离子系膜细胞JAK/STAT纤连蛋白氧化应激硝基酪氨酸
