李桂华
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
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- 认识35岁以下年轻人的急性心肌梗死
- 2012年
- 为探讨35岁以下年轻人发生急性心肌梗死(AMI)的特点。对140例AMI患者行回顾性分析,分为≤35岁组和36岁～50岁组,比较后显示:≤35岁组共18例均为男性,均为ST段抬高心梗;冠心病危险因素发生率低;发作前大多有明确诱因。我们发现传统的冠心病危险因素导致冠脉动脉粥样硬化不是年轻人发生心梗的唯一原因,更多是由于存在诱发因素的聚集或是急性危险因素的存在。所以我们提倡健康的生活方式,对预防年轻人心梗是非常必要的。
- 李桂华曲鹏
- 关键词：急性心肌梗死青年冠脉造影术
- 抑制NF-κB对Goldblatt鼠左室肥厚的影响
- 目的:高血压左室肥厚是高血压主要的靶器官损害之一,可以引起心脏顺应性以及收缩和舒张功能的下降,并最终导致心力衰竭的发生。现在对高血压左室肥厚的研究不仅仅局限于机械负荷和神经体液因素对它的作用,更重要的是研究它的分子机制。...
- 李桂华
- 关键词：高血压左室肥厚NF-ΚBPDTC
- 文献传递
- 血压正常的超重和肥胖人群的肾功变化
- 2011年
- 为了探讨健康体检中血压正常的超重和肥胖人群的肾功有无变化。对3 756例体检者测量身高、体重、血压,检测各项生化指标,计算肾小球滤过率(GFR)、体质指数(BMI)。结果显示:男性的eGFR较女性低。年龄与eGFR相关性强。消除了性别和年龄的影响后,分析表明随着体质指数的升高,eGFR逐渐降低,而肌酐却无差异。我们发现血压正常的超重和肥胖人群体检虽肌酐正常,但eGFR却明显下降,表明存在肾功损害,故我们需早期识别,定期复诊,防止肥胖相关性肾病发生。
- 李桂华冷松赵健朱艳
- 关键词：超重肥胖肾小球滤过率
- 银杏酮酯对心肌细胞Toll样受体4/核转录因子κB及血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体的抑制作用被引量：8
- 2008年
- 目的观察银杏酮酯50(GBE50)对脂多糖激活的心肌细胞 Toll 样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号及血管紧张素原(ATG)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT_1R)表达的影响,探讨 GBE50防治左室重构的作用机制。方法体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVM),分4组:1)对照组:DMEM 培养基中不加任何干预因素;2)脂多糖组:DMEM 培养基中加入脂多糖1 mg/L;3)脂多糖+GBE50组:预先加入 GBE50 80 mg/L,1 h 后加入脂多糖1 mg/L;4)脂多糖+咖啡酸苯乙酯组:预先加入咖啡酸苯乙酯20 mg/L30 min 后加入脂多糖1mg/L。干预24 h 后免疫细胞化学方法观察 NF-κB p65核易位情况;RT-PCR 检测 TLR4、ATG 及 AT_1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA 的表达情况,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量。结果 LPS 刺激下 NRVM TLR4 mR-NA 明显升高(P<0.01),NF-κB p65核易位增多(P<0.01),ATG 和 AT_1R、心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA表达以及细胞蛋白含量明显增高(P<0.01)。GBE50与咖啡酸苯乙酯能明显抑制 NF-κB p65核易位,同时抑制LPS 诱导的 TLR4、ATG 和 AT_1Rβ-MHCmRNA 表达上调以及细胞蛋白含量的增加(P<0.05)。结论 GBE50可能通过抑制 NF-κB活化,进而减弱 TLR4/NF-KB 信号从而抑制心肌 RAS 的激活,干预 FLR4/NF-κB信号通路可能是银杏叶提取物防治心肌肥大的机制之一。
- 姜华曲鹏崔晓琼王虹艳王纪文李桂华
- 关键词：TOLL样受体4核转录因子ΚB新生大鼠心肌细胞
- 心脏康复--有容乃大被引量：1
- 2022年
- 心脏康复是一个多维度的综合治疗方案,现代心脏康复理念强调基于多学科的专业防治体系,以医学整体评估为基础,对患者的非健康生活方式、药物管理、心理状态(含睡眠管理)、营养咨询、健康教育等进行全面评估和综合干预,从而改善心血管疾病患者预后,使患者尽早回归社会生活[1]。随着心脏康复的发展和现代科技互联网的进步,心脏康复的理论、适应证、模式在不断扩大,为我们打开了新的视角,也为我们的心脏康复工作提供了方法和思路。
- 曲鹏李桂华
- 关键词：心脏康复心血管疾病适应证
- 银杏酮酯对脂多糖激活的体外培养的新生鼠心肌细胞Toll样受体4/核转录因子κB及血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体的抑制作用
- 目的观察银杏酮酯(GBE)50对脂多糖激活的心肌细胞Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号及血管紧张素原(ATG)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响,探讨GBE50防治左室重构中的作用机...
- 姜华曲鹏崔晓琼王虹艳王纪文李桂华
- 文献传递
- 高血压左心室重构时Toll样受体4的表达及作用
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)在高血压左室重构中的表达及作用。方法健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠6～8周龄,体重160～190g。采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型,45只SD大鼠随机分为...
- 姜华曲鹏王纪文李桂华
- 文献传递
- Toll样受体4-可能参与高血压左室重构的一个新的跨膜信号转导受体(英文)被引量：2
- 2007年
- 目的:观察Goldblatt大鼠左室重构过程中TLR4表达及其与压力负荷及左室心肌血管紧张素Ⅱ含量的相互关系,探讨TLR4在高血压左室重构发生发展中的作用及参与机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠7-9周龄,体重165-210 g。采用2肾一夹法建立Goldblatt大鼠模型,45只SD大鼠随机分为高血压组(H组,n=25)和假手术组(Sham组,n=20)。每周测1次尾动脉压,每2周测1次超声心动图,术后第8周,处死大鼠,留取左室心肌组织。免疫组化观察左室心肌TLR4表达,应用RT-PCR及Western blotting从mRNA及蛋白水平检测TLR4的表达情况;放免检测左室心肌AngⅡ的含量。结果:术后8周H组尾动脉压、收缩末期经线室壁应力(MESS)及左室重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)和心肌AngⅡ含量均明显高于sham组(P<0.01);H组大鼠左室心肌组织中TLR4 mRNA及蛋白表达水平均明显高于sham组(P<0.01);免疫组化发现TLR4的表达,H组主要是在心肌细胞膜,尤其2个或2个以上的心肌细胞相邻处有团簇样表达,但也有半数样本的胞浆内有少量表达;正常对照组主要弥漫表达于胞浆内,胞膜的表达极少。相关性分析TLR4蛋白表达与反应左室重构的LVMI、RWT呈正相关(r=0.614,P<0.01;r=0.621,P<0.01);同时与反应压力负荷的尾动脉压、MESS及局部AngⅡ含量相关。结论:Goldblatt大鼠左室重构过程中TLR4 mRNA及蛋白水平均明显增加,增强表达的TLR4主要位于心肌细胞膜,尤其2个或2个以上的心肌细胞相邻处有团簇样表达。提示TLR4这一与免疫炎症密切相关的跨膜信号转导受体及其介导的信号通路可能参与高血压左室重构的发生发展。
- 姜华曲鹏王纪文李桂华和亚萍
- 关键词：高血压心室复建
