姜华
- 作品数：32 被引量：133H指数：7
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Toll样受体4激动对内皮细胞黏附功能的影响及阿托伐他汀的干预作用
- 目的观察Toll样受体4(TLR4)激动对脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化低密度脂蛋白受体LOX-1的调节和对单核细胞与HUVEC黏附率的影响,以及LOX-1在内皮细胞黏附功能中的作用,并观察阿托伐他汀的干预作用。方法R...
- 王虹艳曲鹏于志红姜华周晓钰
- 文献传递
- Toll样受体4—核因子κB信号通路在血管成形术后再狭窄过程中的作用被引量：7
- 2006年
- 目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管中Toll样受体4及核因子κB的表达情况,并应用阿托伐他汀药物进行干预。探讨Toll样受体4/核因子κB通路在再狭窄过程中的作用。方法雄性SD大鼠56只,随机分为阿托伐他汀治疗7天组、内膜损伤7天组、阿托伐他汀治疗14天组、内膜损伤14天组,以同系动物的右颈总动脉作对照。采用大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,以免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应、Western blot法检测Toll样受体4及核因子κB在各组大鼠颈总动脉中的表达情况。结果大鼠颈总动脉球囊损伤后7天新生内膜增加,在新生内膜平滑肌中核因子κB(9.8%)及Toll样受体4(15.6%)染色阳性,Toll样受体4 mRNA(0.39)及蛋白水平(26.18)均增高。14天后内膜增生更加明显,管腔显著狭窄,核因子κB(23.2%)及Toll样受体4(37.2%)染色强阳性,Toll样受体4 mRNA(0.49)及蛋白水平(57.12)显著增高。与内膜损伤组相比,阿托伐他汀治疗组内膜增生程度明显减轻,核因子κB及Toll样受体4水平明显下降。结论在大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄模型中,核因子κB活性增加,Toll样受体4 mRNA及蛋白水平均增高,应用阿托伐他汀后可以抑制Toll样受体4和核因子κB的表达,同时抑制内膜增生,表明Toll样受体4/核因子κB通路有可能参与了再狭窄形成过程。
- 马林丁彦春崔晓琼姜华王虹艳曲鹏
- 关键词：内科学再狭窄TOLL样受体4核因子ΚB
- Toll样受体4信号激动对心肌细胞血管紧张素原及血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的应用 Toll 样受体4(TLR4)的特异性激动剂脂多糖(LPS)刺激培养的新生大鼠心肌细胞,激活 TLR4介导的信号通路,观察对心肌局部的血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)表达的影响,探讨TLR4在心血管疾病中的参与机制。方法用 TLR4的激动剂 LPS 以10、100、1000 ng/mL 的浓度作用于体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVMs)24 h 后应用 RT-PCR 法测定 NRVMs 的 TLR4、血管紧张素原(AGT)及 AT_1RmRNA 的表达情况。结果 LPS 刺激下明显升高 NRVMs TLR4 mRNA 表达水平,并呈剂量依赖性(P<0.05)。AGT 和 AT_1R 的表达也明显增高(P<0.05)。结论培养的 NRVMs 在 LPS 的作用下,在10 ng/mL 的浓度下,TLR4增加自身受体 TLR4表达的同时,也上调 NRVMs 的 AGT 与 AT_1R 的表达,提示 TLR4可能通过介导的心肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)的活化加重细胞的损伤,参与心血管疾病的发生发展。
- 姜华曲鹏王虹艳王纪文
- 关键词：TOLL样受体4肾素血管紧张素系统脂多糖
- 高血压左室重构中Toll样受体4//NF-κB信号途径的作用
- 目的：高血压左室重构是心脑血管疾病的独立危险因子，是心衰发生发展的基本机制，因此寻找各种原因导致心脏重构发生中的共同信号通路以及探求高血压靶器官的直接保护措施一直是心血管疾病防治的重要策略。最近研究认为炎症机制在高血压心...
- 姜华
- 关键词：高血压左室重构
- 文献传递
- Stat3对肾血管性高血压大鼠左室心肌肥厚作用的实验研究
- 本文观察肾血管性高血压大鼠及应用缬沙坦与安体舒通干预后左室心肌Stat3活化与心肌局部AngⅡ的含量以及c-myc蛋白表达的关系,探讨Stat3在高血压左室心肌肥厚形成中的作用与机制.
- 姜华王圣刘宇飞曲鹏
- 关键词：高血压左室心肌肥厚药物干预
- 文献传递
- 基于疫情的情境案例式教学在诊断学核心胜任力教育中的应用探讨被引量：1
- 2022年
- 探讨基于疫情的情境案例式教学在诊断学核心胜任力教育中的应用和效果。实践表明,基于疫情的情境案例式教学在诊断学实践教学中应用,可以充分提高学生的临床核心胜任力,得到大部分学生的认可,值得推广。
- 王莺燕李春艳张旭姜华姜云苓范颖
- 关键词：诊断学
- 冠心病介入诊疗患者不良反应预防中应用综合护理的可行性研究被引量：5
- 2018年
- 目的探讨冠心病介入诊疗患者不良反应预防中应用综合护理的可行性。方法回顾2016年1月—2017年4月84例冠心病介入诊疗患者并分组。对照组应用常规护理,综合组应用综合护理。比较两组冠心病介入诊疗护理满意度;疾病知识掌握度、介入诊疗依从性;干预前后患者SAS评分、SDS评分结果 ;术后过敏、尿潴留、心律失常、前臂血肿等不良反应发生率。结果综合组冠心病介入诊疗护理满意度高于对照组,P<0.05;综合组疾病知识掌握度、介入诊疗依从性高于对照组,P<0.05;干预前两组SAS评分、SDS评分结果相近,P>0.05;干预后综合组SAS评分、SDS评分结果优于对照组,P<0.05。综合组术后过敏、尿潴留、心律失常、前臂血肿等不良反应发生率低于对照组,P<0.05。结论冠心病介入诊疗患者不良反应预防中应用综合护理的可行性高,可提升患者疾病了解程度和诊疗依从性,减轻不良情绪,减少不良反应,提升满意度。
- 曲丽姜华李利英于国洋胡家秀
- 关键词：综合护理可行性
- TLR4激动上调内皮细胞氧化低密度脂蛋白受体LOX-1表达被引量：13
- 2005年
- 目的近年研究表明介导先天免疫反应的受体Toll样受体4(TLR4)参与了动脉硬化的发生发展。业已证明氧化低密度脂蛋白受体LOX1介导内皮细胞活化和功能失调,激发炎症过程,在动脉粥样硬化的发生和发展中起着极为重要作用。本研究观察TLR4激动是否调节内皮细胞LOX1表达。方法应用脂多糖(LPS)刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24h。采用RTPCR和流式细胞术分别检测TLR4、LOX1mRNA和蛋白表达水平。为了观察转录因子NFκB在调节LOX1表达中的作用,应用NFκB特异性抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)预处理细胞,然后以LPS刺激,检测LOX1mRNA和蛋白变化。结果LPS(10～1000ng/mL)上调HUVECsTLR4和LOX1mRNA表达,LPS(1000ng/mL)上调TLR4和LOX1蛋白表达,CAPE(20μg/mL)可抑制LPS介导的LOX1表达上调。结论TLR4/NFκB信号途径可能通过上调内皮细胞LOX1表达参与动脉粥样硬化的发生及发展。
- 王虹艳曲鹏富晶姜华
- 关键词：TOLL样受体4脂多糖人脐静脉内皮细胞氧化低密度脂蛋白受体
- 抑制NF-κB对Toll样受体4在Goldblatt鼠左室心肌中表达的影响被引量：14
- 2005年
- 目的观察两肾一夹(twokidney,oneclip)高血压大鼠肥厚的左室心肌细胞中Toll样受体4(Tolllikereceptor4,TLR4)的表达情况。并且应用NFκB阻断剂PDTC进行干预,观察阻断NFκB以后,TLR4在Goldblatt鼠左室心肌细胞中表达的变化,探讨TLR4与左室肥厚发生的关系及NFκB的活性对TLR4表达的影响。方法雄性SpragueDawley(SD)大鼠40只,随机分为高血压非用药组(H组,n=13)、PDTC治疗组(P组,n=14)和假手术组(C组,n=13)3组。H组和P组采用两肾一夹法建立大鼠高血压模型,C组手术过程同上,但不放置银夹。术后两周开始给药直至术后8周,P组给予PDTC200mg/(kg·d)皮下注射,H组和C组给予等体积的生理盐水。每周监测各组大鼠的尾动脉压。术前及处死前行超声心动图检查。术后8周处死大鼠,留取左室标本并称重。应用免疫组化法观察各组大鼠心肌组织中NFκB的表达情况,应用Westernblot检测TLR4在各组大鼠心肌组织中蛋白的表达情况。结果P组血压及左室重量指数(LVMI)较H组显著降低。H组NFκB的表达明显高于C组,而P组大鼠心肌NFκB的表达明显被抑制。各组TLR4的表达情况与NFκB相一致。结论(1)TLR4和NFκB在Goldblatt鼠左室心肌中的表达水平明显增高。(2)PDTC抑制心肌NFκB表达的同时下调TLR4蛋白水平的表达。(3)TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt鼠心肌肥厚的发生和发展。
- 王纪文曲鹏姜华王虹艳李桂华和亚萍富晶吕申
- 关键词：NF-KBTOLL左室心肌心肌肥厚
- Janus激酶转导和转录活化因子(Stat3)在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及缬沙坦干预后的变化被引量：3
- 2004年
- 目的 观察Stat3在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型 (AT1)受体拮抗剂缬沙坦干预后Stat3活化与机械负荷、左室结构、局部AngⅡ含量的相互关系 ,探讨AT1-Stat3信号通路在左室肥厚发生发展中的作用。方法 采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型 ,32只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非治疗组 (H组 ,n =11) ,缬沙坦治疗组 (V组 ,n =11,术后两周开始缬沙坦 30mg/kg·d灌胃 ) ,假手术组 (C组 ,n =10 ) ,每周测 1次尾动脉压 ,每两周测 1次超声心动图 ,术后第 10周测定大鼠颈动脉压 ,处死大鼠 ,免疫组化检测左室心肌Stat3活化 ,放免检测左室心肌AngⅡ的含量。结果术后 10周H组颈动脉压 (SBP)、左室收缩末期经线室壁应力(MESS)、左室重量指数 (LVMI)、左室心肌Stat3的活化及AngⅡ的含量较C组均明显增高 (P <0 0 1) ,V组上述指标较H组显著下降 (P <0 0 1) ,与C组相比无著性差别 (P >0 0 5 )。Stat3活化与术后 10周SBP、MESS、LVMI、AngⅡ的含量呈正相关。 结论 Goldblatt鼠左室肥厚过程中Stat3活化增加 ,心肌局部AngⅡ以及持续的压力负荷对Stat3活化均起到重要的作用 ,活化的Stat3可能又促进AngⅡ的生成。缬沙坦通过与AT1受体结合在逆转左室肥厚的同时明显抑制Stat3活化并降低心肌?
- 姜华曲鹏刘宇飞王圣
- 关键词：STAT3左室心肌
