刘晶
- 作品数：8 被引量：42H指数：4
- 供职机构：南京大学医学院附属金陵医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心房颤动继发冠状动脉栓塞致急性下壁心肌梗死1例被引量：3
- 2017年
- 目的探讨心房颤动(房颤)继发冠状动脉(冠脉)栓塞致急性心肌梗死的诊治方法。方法老年男性患者1例,既往有"风湿性心脏病二尖瓣狭窄、阵发性房颤"病史。突发急性下壁心肌梗死,急诊冠脉造影显示:左心室后支近段完全闭塞,可见血栓影。结果行急诊冠脉造影术治疗,将导丝送至左心室后支远端,先用抽吸导管抽吸血栓,冠脉内注入替罗非班10ml,再用球囊扩张,造影显示血流恢复。因术中出现急性肺水肿,血压、脉搏及PaO_2均较低,予以主动脉内球囊反搏术。术后恢复良好,长期口服华法林抗凝治疗。结论房颤继发冠脉栓塞致急性心肌梗死发生率相对较低,行急诊冠脉造影术非常必要。抗凝治疗在后续治疗中有重要地位。
- 谢亮何松清刘晶王静庄微刘正兵李建华马晓华宫剑滨
- 关键词：心房颤动冠状动脉栓塞急性心肌梗死
- 一种改良的SD大鼠心肌缺血再灌注模型的建立被引量：16
- 2017年
- 目的 SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型建立需对大鼠进行缺血及再灌注,创伤大,耗时长,极易导致大鼠死亡。文中以高效、快速的方法建立大鼠MIRI模型,并确保造模动物具有较高的成功率及存活率。方法取80只成年SD大鼠(8~10周龄;体重控制在250~300 mg),给予戊巴比妥钠溶液50 mg/kg腹腔麻醉。在经气管插管接呼吸机辅助呼吸条件下,离断第2-3肋间肌肉充分暴露心脏,迅速定位结扎左冠状动脉前降支动脉1 h,松开结扎线后48 h建立心肌缺血再灌注模型。同时在术前、术中及术后1 h及48 h行心电图检查。术后48 h在相同部位再次结扎,行Evans-TTC双染,以显示心肌缺血及梗死面积大小。结果造模总存活率为90%,IR模型总成功率86.25%。LAD结扎后出现T波高耸、ST段抬高,与QRS波融合形成"墓碑样"改变,然后出现ST段逐渐回落、R波电压逐渐降低,可见左室前壁结扎线以下心肌及心尖部心肌颜色变为灰白色或者暗灰色,且持续存在;心脏搏动频率较结扎前明显下降,且搏动幅度较前明显减弱;术后48 h可见明显的苍白梗死区,与周围组织分界明显,通过切片及Evans Blue-TTC双染后可见层次明显的梗死区、缺血及正常心肌。每只造模成功SD大鼠缺血区面积+梗死区面积与左室总心肌组织面积比值0.43~0.55(P>0.05);梗死区面积与缺血区+梗死区面积比值0.36~0.45(P>0.05)。结论可以高效、快速地建立心肌缺血再灌注模型,具有降低模型动物死亡率及提高模型建立的成功率等特点。
- 李言明刘晶张成成马晓华宫剑滨
- 关键词：气管插管缺血再灌注动物模型SD大鼠
- 卡维地洛通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路对H9c2缺氧/复氧损伤的保护被引量：7
- 2016年
- 目的:研究卡维地洛预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞保护作用及其机制。方法:对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧/复氧(6h/2h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成四组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+卡维地洛预处理组(H/R+CAR组)、缺氧/复氧+卡维地洛+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(H/R+CAR+LY294002组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞活性氧(ROS)水平,Western免疫印迹法检测心肌细胞Caspase-3、p-AKT、p-GSK3β蛋白表达情况。结果:与正常组相比,H/R组细胞活力下降,ROS水平升高,Caspase-3表达明显增多;经卡维地洛预处理后,细胞活力明显提高、p-AKT、p-GSK3β磷酸化水平较H/R组显著增加,ROS水平明显降低,而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后卡维地洛的上述作用显著减弱。结论:卡维地洛预处理能显著减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤,对心肌细胞具有明显的保护作用,其可能的作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞的活性而实现的。
- 习明明刘晶邹莺杭涛汤沂谢亮李言明宫剑滨
- 关键词：卡维地洛H9C2心肌保护
- 大株红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨大株红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、MIRI模型组、红景天预处理组,后2组结扎大鼠冠状动脉左前降支,造成缺血30min后再灌注120min,构建大鼠MIRI模型。模型组结扎前予以静脉注射氯化钠注射液,红景天预处理组予以静脉注射大株红景天注射液。测定各组血清炎症因子水平、大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞caspase-3蛋白表达情况,评价大鼠心肌受损程度。结果:大株红景天预处理组大鼠心肌梗死面积、炎症因子水平、caspase-3蛋白表达较MIRI模型组明显降低。结论:大株红景天能明显减轻MIRI大鼠心肌损伤程度,其机制可能与抑制炎症因子释放及降低caspase-3蛋白表达有关。
- 谢亮刘晶李建华王静马晓华潘涛宫剑滨
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 右冠开口于左冠窦合并急性心肌梗死介入治疗1例被引量：1
- 2016年
- 目前，急性心肌梗死发病率逐渐增加。右冠开口于左冠窦合并心肌梗死的病例相对罕见。笔者采用介入治疗此病1例，报告如下。
- 谢亮何松清刘晶李建华习明明马晓华宫剑滨
- 关键词：急性心肌梗死介入治疗
- 比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的H9c2细胞损伤的影响被引量：9
- 2016年
- 目的研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧复氧(6 h/2 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理组(H/R+B组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(H/R+B+LY组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡、ROS水平,Western免疫印迹法检测心肌细胞p-AKT及p-GSK3β蛋白表达情况。结果与正常组相比,H/R组细胞活力下降,细胞凋亡率增加、ROS水平升高;经比索洛尔预处理后,细胞活力明显提高,细胞凋亡率下降、活性氧水平降低,p-AKT/GAPDH、p-GSK3β/GAPDGH显著提高,而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后比索洛尔的保护作用消失。结论比索洛尔能减少缺氧/复氧所引起的氧化应激,对心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞的活性实现的。
- 习明明刘晶谢亮宫剑滨
- 关键词：比索洛尔H9C2GSK3Β
- 急性心肌梗死患者血浆线粒体DNA水平变化及临床意义被引量：1
- 2015年
- 目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血浆线粒体DNA(mt DNA)水平变化,并探讨其临床意义。方法选取因AMI行PCI治疗者(AMI组)30例、稳定型心绞痛患者(SAP组)15例、健康体检者(健康对照组)15例。AMI组于行急诊PCI术前及术后第3天采集静脉血,SAP组于出现典型胸痛12 h内采集静脉血,健康对照组于体检时采集静脉血。采用荧光实时定量PCR法检测血浆mt DNA。取AMI组PCI术前静脉血,检测心肌酶谱指标(CK、CK-MB、LDH)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血浆mt DNA诊断AMI的灵敏性和特异性。结果 AMI组术前、术后血浆mt DNA分别为3.765 9±2.751 5、2.199 0±1.772 3,SAP组为1.989 8±1.239 6,健康对照组为0.905 0±0.779 0,AMI组术前血浆mt DNA高于术后(P<0.05)及SAP组(P<0.01)、健康对照组(P<0.01)。AMI患者血浆mt DNA水平与CK、CK-MB、LDH均呈正相关(r分别为0.861 9、0.756 7、0.560 7,P均<0.05)。mt DNA诊断AMI的灵敏性、特异性分别为36.67%、96.67%。结论 AMI患者血浆mt DNA水平增高,血浆mt DNA可作为辅助诊断AMI的指标。
- 谢亮刘晶王立军汤沂程京华李建华习明明宫剑滨
- 关键词：急性心肌梗死线粒体DNA心肌酶
- 1,6-二磷酸果糖镁盐对大鼠实验性心肌线粒体损伤的治疗作用被引量：1
- 2005年
- 目的观察1,6-二磷酸果糖镁盐(FDP-Mg)对由异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌线粒体缺血性损伤的治疗作用。方法采用皮下多点注射Iso致大鼠心肌缺血损伤模型,静脉分别予FDP-Mg100mg·kg-1及FDP-Na120mg·kg-1和MgSO430mg·kg-1进行治疗,观察心肌细胞及线粒体超微结构的变化,测定药物对缺血损伤的心肌细胞内的线粒体膜电位的影响及对线粒体肿胀的抑制率。同时利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统和CuSO4/细胞色素C羟自由基发生系统分别检测药物对超氧阴离子(O2-)和羟自由基(·OH)的清除率。结果FDP-Mg可以显著改善由Iso所诱导的线粒体膜电位异常改变,抑制线粒体肿胀。且对·OH和O2有较高的清除率,与对照组相比有显著差异。电镜显示FDP-Mg对维持线粒体的正常形态有明显作用。结论FDP-Mg可有效保护由Iso所致的心肌细胞的线粒体实验性缺血损伤。
- 刘晶姚全胜高静赵晓宁
- 关键词：异丙肾上腺素线粒体膜电位线粒体肿胀羟自由基超氧阴离子
