- let-7e对缺糖缺氧/再灌注损伤诱导PC12细胞凋亡的抑制作用与机制
- 目的 探讨微小RNA-let-7e对缺糖缺氧/再灌注损伤诱导的PC12凋亡的抑制作用及其机制.方法 采用大鼠全脑缺血/再灌注损伤(缺血20min,再灌注30min至24h)模型,通过microRNA芯片检测发现大鼠海马组...
- 彭国平袁圆何谦益汪进业罗本燕
- MicroRNA-338对脑缺血再灌注损伤过程中eiF4E3的调节作用
- 何谦益彭国平汪敬业袁园罗本燕
- 自由基清除剂治缺血性卒中的系统评价
- 目的：
卒中是致死致残的主要病因。目前尚无针对缺血性卒中的特效治疗,自由基清除剂是潜在的治疗缺血性卒中的特效药物。故而本研究旨对自由基清除剂在缺血性卒中治疗的有效性和安全性作一系统评价。
方法：
计算机...
- 何谦益
- 关键词：自由基清除剂缺血性卒中临床随机对照试验
- 文献传递
- MicroRN Alet-7e对缺氧/再给氧诱导PC12细胞凋亡的保护作用
- 彭国平袁园何谦益吴炜汪敬业罗本燕
- 自由基清除剂治疗缺血性卒中的系统评价
- [目的] 卒中是致死致残的主要病因。目前尚无针对缺血性卒中的特效治疗,自由基清除剂是潜在的治疗缺血性卒中的特效药物。故而本研究旨对自由基清除剂在缺血性卒中治疗的有效性和安全性作一系统评价。 [方法] 计...
- 何谦益
- 关键词：自由基清除剂缺血性卒中临床随机对照试验
- 文献传递
- MicroRNA-338对脑缺血再灌注损伤过程中eiF4E3的调节作用
- 目的 通过微小RNA芯片(microRNA chip)对脑缺血再灌注损伤大鼠模型的海马组织中microRNA检测提示：microRNA-338 (miR-338)在全脑缺血30min时表达上调2倍,但在再灌注24hr和4...
- 何谦益彭国平汪敬业袁园罗本燕
- 神经元自噬在缺血缺氧性脑损伤中的作用被引量：1
- 2009年
- 自噬是广泛存在于真核细胞中通过溶酶体机制降解自身成分的一种代谢途径。自噬不仅可通过激活经典的自噬小体-溶酶体途径，而且还可通过影响凋亡和坏死的发生、发展对细胞死亡进行调控。目前，自噬在急性脑缺血缺氧后神经元损伤方面的作用及其具体机制尚不明确。研究表明，缺血缺氧后的自噬具有神经保护作用，如维持神经元稳态、减少神经元死亡等；但也有研究认为，自噬能通过激活多种通路加重缺血缺氧后神经元损伤，甚至诱导神经元死亡。
- 何谦益彭国平罗本燕
- 关键词：自噬神经元坏死
- PU-434 microRNA-338上调pmir-MIR-Report-3UTR(FGF-9)质粒在PC12细胞中的表达
- 何谦益罗本燕彭国平
- MicroRNA-338与靶蛋白eiF4E3的相互作用研究被引量：2
- 2010年
- 目的:分析脑缺血再灌注损伤中MicroRNA-338的关键靶蛋白,并探讨MicroRNA调控其靶蛋白的作用及影响因素。方法:采用生物信息学软件预测microRNA-338的可能靶蛋白,根据所预测靶蛋白的mRNA3′UTR二级结构(RNAstructure 4.6软件预测)及其在脑缺血再灌注损伤中的作用,确定关键靶蛋白。通过双荧光酶报告系统检验microRNA-338与靶蛋白3′UTR的相互识别;采用Western blot检测实验组与对照组eiF4E3的表达变化。结果:eiF4E3可能是microRNA-338的关键靶蛋白,且其与microRNA-338识别的局部RNA二级结构保持不变。细胞荧光检测结果显示,萤火虫荧光在实验组的表达较对照组显著上升(P<0.01);而海肾荧光在实验组的表达与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot显示,实验组和对照组eiF4E3的表达无并无显著性差异(P>0.05)。结论:microRNA-338可以识别eiF4E3 mRNA的3′UTR,但对eiF4E3的表达水平并无显著影响。在microRNA识别其目的靶蛋白mRNA后存在影响microRNA与靶蛋白mRNA相互作用的因素,而这种因素很可能与mRNA的三级结构有关。
- 何谦益彭国平刘伟霞罗本燕
- 关键词：靶蛋白MICRORNA实验组RNA二级结构MICRORNA调控UTR
