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程岑

作品数:6 被引量:23H指数:3
供职机构:安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇舒芬太尼
  • 4篇芬太尼
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇糖尿
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇脑缺血
  • 3篇脑缺血再灌注
  • 3篇脑缺血再灌注...
  • 3篇灌注
  • 3篇后处理
  • 2篇灶性
  • 2篇灶性脑缺血
  • 2篇糖尿病
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶性
  • 2篇局灶性脑缺血
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型

机构

  • 5篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医科大学

作者

  • 6篇程岑
  • 5篇顾尔伟
  • 3篇刘训芹
  • 2篇张雷
  • 2篇陈菁菁
  • 2篇刘学胜
  • 2篇鲁显福
  • 1篇曹袁媛
  • 1篇汪欢

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇中华全科医学
  • 1篇中华行为医学...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
糖原合成激酶-3β在糖尿病因素削弱舒芬太尼后处理脑保护中的作用研究
目的:舒芬太尼作为主要激动μ受体的阿片受体激动剂,亲脂性约为芬太尼的两倍,更易通过血脑屏障,对血流动力学影响轻微,镇痛效果强大,在临床麻醉中尤其是心脑外科手术麻醉中应用广泛。研究证实,舒芬太尼预先给药具有脑保护作用,机制...
程岑
关键词:舒芬太尼脑缺血再灌注损伤动物模型
文献传递
个性化血压管理策略对老年胃肠手术后急性肾损伤的影响被引量:3
2022年
目的探讨个性化血压管理策略对老年胃肠手术后急性肾损伤的影响,以期为降低急性肾损伤发生率提供一定的临床数据。方法选择2018年9月—2019年12月安徽医科大学第一附属医院择期行胃肠手术的患者166例,采用随机数字表法随机分为个性化血压管理策略组(IM组,84例)与标准血压管理策略组(CON组,82例)。比较2组患者各时点平均动脉压(MAP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、肌酐(CRE)、血尿素氮(BUN)和估算肾小球滤过率(eGFR)以及急性肾损伤(AKI)的发生率。结果2组患者一般资料比较差异无统计学意义(均P>0.05)。手术麻醉过程中,2组MAP(气管插管前至术毕)、SBP(气管插管前至术毕)、DBP(切皮后1 h)比较差异有统计学意义(|t|>2.330,均P<0.05)。2组患者CRE均随时间改变,差异有统计学意义(F=188.547,P<0.001)。2组BUN随时间无明显改变,差异无统计学意义(F=1.919,P=0.125)。2组eGFR术后较术前均上升,但组间差异无统计学意义(F=1.121,P=0.291)。IM组发生AKI 3例(3.6%),CON组发生AKI共10例(12.2%),2组AKI的发生率差异有统计学意义(χ^(2)=4.275,P=0.039)。结论采用个性化血压管理策略有助于降低老年胃肠手术后急性肾损伤的发生率。
黄金刘训芹李昂庆程岑刘学胜顾尔伟
关键词:老年急性肾损伤
舒芬太尼后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量:10
2014年
目的观察舒芬太尼后处理对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)所致局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠70只,随机分为5组:假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),舒芬太尼0.3μg/kg组(SP1组),舒芬太尼1μg/kg组(SP2组),舒芬太尼3μg/kg组(SP3组)。IR组、SP1组、SP2组和SP3组动物均用线栓法制备右侧MCAO模型,栓塞90 min后恢复再灌注。SP1组、SP2组和SP3组于再灌注前5 min尾静脉注射舒芬太尼0.3、1、3μg/kg,sham组和IR组于再灌注前5 min尾静脉注射等容积生理盐水,均于1 min内注射完毕。于再灌注24 h行神经功能障碍(NDS)评分,随后每组取6只动物断头取脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,扫描并计算脑梗死容积百分比,每组剩余大鼠采用原位末端标记(TUNEL)法检测再灌注24 h皮层区缺血半暗带细胞凋亡。结果 IR后动物均表现一定程度神经功能障碍,再灌注24h,SP2组及SP3组NDS评分明显低于IR组,脑梗死容积百分比明显低于IR组,皮层区缺血半暗带细胞凋亡指数明显低于IR组(P<0.05),而SP1组NDS评分、梗死容积百分比和凋亡指数与IR组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼1μg/kg后处理可减轻大鼠CIRI。
程岑顾尔伟鲁显福刘训芹张雷陈菁菁
关键词:舒芬太尼后处理脑缺血再灌注损伤
辛二酰苯胺异羟肟酸对2型糖尿病阻碍舒芬太尼后处理心肌保护效应的影响被引量:3
2014年
目的探讨组蛋白去乙酰酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对2型糖尿病(T2DM)阻碍舒芬太尼后处理心肌保护效应的影响。方法应用SPF级雄性SD大鼠建立糖尿病(DM)和非糖尿病(NDM)模型,各自随机分为6组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(SP组)、SAHA加舒芬太尼后处理组(SASP组)、二甲基亚砜加舒芬太尼后处理组(DSSP组)以及SAHA组(SA组)。测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度并计算梗死区和缺血危险区之比(IS/AAR)。结果与NDM-I/R组相比,NDM-SP、NDM-SASP以及NDM-DSSP组的IS/AAR以及血浆cTnI浓度均下降(P<0.05);与DM-I/R组比较,DM-SP组、DM-DSSP组及DM-SA组IS/AAR和血浆cTnI差异无统计学意义(P>0.05),但DM-SASP组IS/AAR以及血浆cTnI浓度下降(P<0.05)。结论 SAHA可以逆转被T2DM阻碍的舒芬太尼后处理心肌保护效应,推测T2DM阻碍舒芬太尼后处理心肌保护的机制可能与组蛋白乙酰化/去乙酰化有关。
陈菁菁顾尔伟鲁显福张雷刘训芹程岑
关键词:2型糖尿病舒芬太尼
舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量:2
2019年
目的探讨舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法选取体质量250~300 g的雄性SD大鼠,采用腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)来制备糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为3组,每组12只:舒芬太尼后处理糖尿病大鼠组(SP-DM组),缺血再灌注糖尿病大鼠组(IR-DM组),假手术糖尿病大鼠组(sham-DM组)。另将正常大鼠随机分为3组,每组12只:舒芬太尼后处理非糖尿病大鼠组(SP-NDM组),缺血再灌注非糖尿病大鼠组(IR-NDM组),假手术非糖尿病大鼠组(sham-NDM组)。本实验采用线栓法来制备右侧大脑中动脉栓塞模型(MCAO),栓塞右侧大脑中动脉(MCA)90 min后恢复局部血流灌注。再灌注前5 min,SP-NDM/DM组于尾静脉注射舒芬太尼1 μg/kg,其余四组(sham-NDM/DM组、IR-NDM/DM组)于同一时刻尾静脉注射等容积生理盐水。再灌注24 h,所有大鼠行神经功能障碍评分(NDS评分),然后每组取6只大鼠断头取脑行TTC染色、扫描并计算脑梗死容积百分比;每组另取6只大鼠断头取脑测脑含水量,计算脑含水量百分比。结果非糖尿病和糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损、脑梗死、脑水肿等。(1)再灌注24 h的NDS评分,IR-DM组[(3.4±0.4)分]高于IR-NDM组[(2.8±0.5)分](t=2.313,P<0.05),SP-DM组[(3.3±0.4)分]与IR-DM组的NDS评分差异无统计学意义(t=1.546,P>0.05)。(2)再灌注24 h的脑梗死容积百分比,IR-DM组[(58.3±2.1)%]高于IR-NDM组[(32.1±2.6)%](t=2.912,P<0.05),SP-DM组[(56.9±2.1)%]与IR-DM组[(58.3±2.1)%]比较,差异无统计学意义(t=1.633,P>0.05)。(3)再灌注24 h的脑含水量百分数,IR-DM组[(89.3±3.5)%]比较,高于IR-NDM组[(82.6±3.9)%](t=2.218,P<0.05),SP-DM组[(87.5±3.4)%]与IR-DM组差异无统计学意义(t=1.730,P>0.05)。结论舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤无保护作用。
程岑顾尔伟
关键词:局灶性脑缺血再灌注损伤舒芬太尼后处理糖尿病
睡眠障碍患者血浆食欲素A对丙泊酚靶控输注效应室靶浓度的影响被引量:5
2020年
目的观察睡眠障碍患者接受丙泊酚全身麻醉靶控输注效应室靶浓度(target concentration of effect-site,Ce)的变化,探讨血浆食欲素A与丙泊酚Ce的相关性。方法选取2018年6-12月择期手术患者66例,男31例,女35例,年龄40~60岁,ASAⅠ或Ⅱ级,于术前1 d根据PSQI量表得分分为两组:睡眠障碍组(SD组,n=32)和正常睡眠组(NS组,n=34)。入室后常规心电监护、面罩吸氧,留取静脉血检测血浆食欲素A浓度。在BIS监测下进行丙泊酚阶梯式血浆靶控输注,初始血浆靶浓度(target concentration of plasma,Cp)设定为1.0μg/ml,当Ce达到1.0μg/ml后,每30秒以0.2μg/ml递增Cp,并呼唤患者姓名直至意识消失。继续每30秒以0.2μg/ml递增Cp直至BIS<60稳定30 s以上,停止增加Ce稳定5 min后停止输注。停药后每30秒轻拍并呼唤患者姓名直至有反应。记录患者意识消失时丙泊酚Ce(Ce1)、BIS<60稳定30 s以上对应的丙泊酚Ce(Ce2)和苏醒时丙泊酚Ce(Ce3)。采用Pearson检验分析Ce与食欲素A浓度的相关性。结果与NS组比较,SD组丙泊酚Ce1[(2.53±0.26)μg/ml vs(2.38±0.30)μg/ml]、Ce2[(3.30±0.35)μg/ml vs(3.15±0.28)μg/ml]和Ce3[(1.76±0.38)vs(1.59±0.26)μg/ml]浓度均明显升高(P<0.05),血浆食欲素A浓度明显升高[(75.09±16.50)pg/ml vs(39.96±13.78)pg/ml,P<0.05]。NS组血浆食欲素A浓度与Ce1、Ce2、Ce3均存在中度正相关(r=0.636,0.578,0.344),SD组血浆食欲素A浓度与Ce1、Ce2、Ce3也存在中度正相关(r=0.635,0.415,0.467)(P<0.05)。结论术前合并睡眠障碍患者接受丙泊酚全身麻醉需要更高的效应室靶浓度,潜在的机制可能与血浆食欲素A浓度升高有关。
曹袁媛程岑汪欢刘学胜顾尔伟
关键词:睡眠障碍丙泊酚效应室靶浓度靶控输注食欲素
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