王海均
- 作品数:14 被引量:50H指数:4
- 供职机构:华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金:“十一五”国家科技支撑计划国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
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- 重型颅脑损伤急性脑肿胀病人围手术期处理
- 2008年
- 重型颅脑损伤急性脑肿胀(Acute Posttraumatic Cerebral Hemispere Swelling APCS)。病人具有病情发展迅速,术前术后治疗困难,死亡率及致残率极高的特点,造成的后果极为严重。2002年1月-2006年12月,我科收治该类患者88例,现结合文献对ACPS病人的围手术期治疗进行回顾性分析,以探讨提高患者的生存率。
- 崔群建赵洪洋郑莹莹王海均
- 关键词:重型颅脑损伤急性脑肿胀围手术期处理围手术期治疗病情发展术后治疗
- 醒脑静注射液对大鼠全脑缺血性深昏迷的早期保护作用及其机制被引量:8
- 2019年
- 目的:研究醒脑静注射液对大鼠全脑缺血性深昏迷的早期保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠采用四血管阻塞法建立全脑缺血性深昏迷模型后分组:模型对照组、醒脑静低、中、高剂量组(1.8,3.6,5.4 mL/kg)、醒脑静(3.6 mL/kg)+PI3K抑制剂组、纳洛酮组(0.04 mL/kg)、醒脑静(3.6 mL/kg)+纳洛酮组(0.04 mL/kg),每组8只。另设8只动物为假手术组。给药组手术后静脉给予不同剂量的醒脑静注射液和/或纳洛酮注射液,给药体积10.0 mL/kg,连续给药3 d;醒脑静+PI3K抑制剂组为造模后立即侧脑室注射10.0μL PI3K抑制剂LY294002(10 mmol/L),然后再给予醒脑静注射液(3.6 mL/kg)。记录首次给药后动物苏醒时间、末次给药后抓力和10 min内自主活动;采用ELISA法检测脑脊液多巴胺(dopamine,DA)和谷氨酸(glutamate,Glu)的含量;采用HE染色观察脑组织病理改变;采用蛋白质免疫印迹法检测海马组织蛋白激酶B(Akt)蛋白及其磷酸化蛋白(p-Akt)和cAMP应答元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)及其磷酸化蛋白(p-CREB)的表达。结果:与模型对照组比较,醒脑静注射液单次给药能明显缩短大鼠苏醒时间(P<0.05),连续给药3 d能明显增加大鼠抓力、自主活动总路程、活动次数、活动时间(P<0.05或P<0.01),降低DA和Glu的含量(P<0.05或P<0.01),改善海马组织病理改变。醒脑静注射液能显著诱导Akt和CREB蛋白质的磷酸化(P<0.05或P<0.01)。PI3K抑制剂LY294002能明显抑制醒脑静注射液对全脑缺血性深昏迷大鼠上述改善作用(P<0.05或P<0.01)。醒脑静注射液能显著增加纳洛酮注射液对大鼠全脑缺血性深昏迷的上述改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑静注射液能明显改善大鼠全脑缺血性深昏迷,其机制与上调PI3K/Akt介导的CREB磷酸化,调节神经递质和保护海马组织有关。醒脑静注射液与纳洛酮对大鼠全脑缺血性深昏迷有协同增效作用。
- 信红亚石镇港吴莉峰张妙红袁湘中王平徐永兴曾贵荣王海均
- 关键词:醒脑静注射液昏迷纳洛酮
- 脑胶质瘤治疗中自由基清除剂的价值被引量:6
- 2011年
- 目的:探讨自由基清除剂依达拉奉(EDA)对肿瘤大小的影响及在肿瘤治疗中的价值。方法:MTT比色法测定EDA对胶质瘤细胞的影响。采用立体定向技术将C6脑胶质瘤细胞接种于大鼠右侧尾状核,建立脑胶质瘤模型,将荷瘤大鼠随机分为EDA高和低剂量组、对照组及空白组4组。空白组用来测定肿瘤组织与正常脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,其他组用EDA或生理盐水干预,观察对肿瘤大小的影响。结果:浓度为1×10-3、1×10-4、1×10-5和1×10-6mol/L的EDA作用48 h后,细胞的增殖率分别为8.3%、13.2%、21.9%和30.6%,呈浓度依赖性。与正常脑组织相比,胶质瘤组织中SOD活性较低,而MDA含量较高,差异均有统计学意义,P=0.000。EDA高剂量组平均肿瘤体积最大,其次为EDA低剂量组,对照组最小。3组荷瘤大鼠肿瘤平均体积差异有统计学意义(F=5.863,P=0.008),EDA高剂量组与其他2组比较差异均有统计学意义,但EDA低剂量组与对照组间差异无统计学意义。结论:自由基清除剂EDA能够促进肿瘤的生长,自由基在肿瘤的综合治疗中有潜在的价值。
- 赵心同赵洪洋姚东晓王海均
- 关键词:神经胶质瘤自由基清除剂
- C-jun氨基末端激酶在大鼠脑缺血再灌注后tau蛋白异常高度磷酸化和神经细胞凋亡中的作用
- 第一部分大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立
目的:应用改良的MCAO线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并评价该模型的效果、稳定性为后继实验奠定基础。方法:将3-0尼龙线插入CCA内,并不断调整栓塞线进入的角度使其...
- 王海均
- 关键词:脑缺血再灌注大脑中动脉阻塞阿尔茨海默病
- 文献传递
- 局灶性脑缺血再灌注致大鼠大脑皮质tau蛋白异常高度磷酸化被引量:10
- 2009年
- 目的探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠顶叶皮质神经元tau蛋白磷酸化的变化,及其与神经细胞凋亡的关系,以阐明脑梗死和阿尔茨海默病间的关系。方法制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫印迹法检测局灶性脑缺血再灌注后大鼠顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202、Ser396、Ser404和Tyr231位点磷酸化和不溶性磷酸化tau蛋白的变化;TUNEL法和免疫荧光双标法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和磷酸化tau蛋白的关系。结果缺血再灌注6 h后顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202、Ser396、Ser404和Tyr231位点发生异常高度磷酸化,不溶性磷酸化tau蛋白显著增加。脑缺血再灌注后3 d神经细胞的凋亡和tau蛋白高度磷酸化呈显著正相关关系。结论脑缺血再灌注后发生阿尔茨海默病样病理变化,脑梗死可能促进了阿尔茨海默病的发生、发展。
- 王海均赵洪洋熊南翔黄俊红姚东晓赵心同
- 关键词:脑缺血阿尔茨海默病TAU蛋白磷酸化
- 双鼻孔入路神经内镜手术在颅底脊索瘤切除中的应用被引量:3
- 2017年
- 目的 探讨经双鼻孔鼻蝶入路神经内镜手术在颅底脊索瘤切除中的应用价值.方法 回顾性分析2015年1月-2016年4月华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科5例颅底脊索患者的临床资料.其中男1例、女4例,年龄44-63岁,均采用经双鼻孔鼻蝶入路神经内镜手术治疗.术前根据影像学图像判断肿瘤位置及其侵润范围,术中用吸引器探查肿瘤的质地,根据术中观察及术后影像学检查判断肿瘤切除程度.结果 5例患者肿瘤均位于颅底中线区域,侵润范围:向左为13.07-32.34 mm,向右为10.60-37.23 mm,上下为28.15-55.15 mm.术中见肿瘤质地韧,与周围组织粘连紧密,需要内镜显示及2个器械同时操作才能完成切除.本组患者肿瘤全切除3例、次全切除2例;术后病理诊断均为脊索瘤.术后5例患者随访6-20个月,患者症状较术前均有改善,无脑脊液鼻漏、尿崩症、电解质紊乱和死亡的发生,未见肿瘤复发.结论 采用双鼻孔神经内镜技术,可以利用多器械的协同操作切除较大范围的颅底病变,对于切除颅底脊索瘤是一种较好的手术入路选择.
- 黄星刘祯王海均姜晓兵
- 关键词:脊索瘤颅底手术神经内镜
- 急诊显微手术治疗颅内动脉瘤破裂合并颅内血肿被引量:4
- 2008年
- 目的总结早期显微手术治疗颅内动脉瘤破裂合并颅内血肿的经验。方法回顾性分析20例颅内动脉瘤破裂合并颅内血肿病人的显微手术时机、手术入路、术中和术后的处理等。结果术后恢复良好14例,单侧动眼神经麻痹2例,植物状态2例,死亡2例。结论早期诊断及显微手术处理可以提高颅内动脉瘤破裂合并颅内血肿病人的生存率及改善预后。术中操作轻柔,施行控制性降压,暂时阻断载瘤动脉等措施可有效地预防动脉瘤术中破裂出血。
- 崔群建赵洪洋王海均朱贤立
- 关键词:颅内动脉瘤血肿神经外科手术
- 36例脑肿瘤卒中诊治分析被引量:1
- 2008年
- 脑肿瘤卒中患者在临床上常被误诊为急性脑血管病性卒中而延误诊治,我院从近15年收治的经病理证实的36例,脑肿瘤卒中病例,参考相关文献对其临床特点及诊疗经验进行探讨。
- 崔群建赵洪洋王海均朱贤立
- 关键词:脑肿瘤卒中诊治分析延误诊治脑血管病性病理证实诊疗经验
- 大鼠Rars基因siRNA重组腺病毒载体的构建与鉴定
- 2016年
- 目的构建针对大鼠Rars基因的si RNA重组腺病毒载体,并观察大鼠神经元细胞病毒转染前后目的蛋白表达量变化。方法将原代培养的大鼠神经元细胞随机分为观察组、阴性对照组及空白对照组。观察组细胞转染携带Rars si RNA序列的重组腺病毒,阴性对照组细胞转染携带Scramble无意义序列的重组腺病毒,空白对照组不转染任何病毒。观察各对照组表达绿色荧光蛋白(GFP)的阳性细胞数,计算转染率,并检测转染前后Rars基因对应产物精氨酰-t RNA合成酶(Arg RS)蛋白的表达量,评价基因沉默效率。结果成功构建包含Rars基因干扰序列及Scramble序列的重组腺病毒,病毒滴度达1010级。利用重组腺病毒感染大鼠神经元细胞48 h后,绝大部分细胞表达GFP,转染率>95%。含Rars干扰序列的病毒转染细胞可使Arg RS蛋白表达量显著降低(P<0.01),沉默效率>60%。含Scramble对照序列的病毒则不能产生明显的基因沉默效应。结论本实验所构建的si RNA重组腺病毒载体可有效沉默大鼠Rars基因,降低Arg RS蛋白表达。
- 沈寅符荣赵洪洋王海均王文良张立志
- 关键词:小分子干扰RNA重组腺病毒载体精氨酰-TRNA合成酶
- 遗传因素在颅内动脉瘤发病机制中的研究进展被引量:1
- 2008年
- 颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种,是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因。该病最大的特点是较高的残死率,即使在现代的医疗条件下颅内动脉瘤破裂出血的死亡率仍高达40%。但目前颅内动脉瘤的具体病因和发病机制尚不完全清楚。其发生是环境因素(如吸烟,饮酒,高血压,雌激素和种族等)和内在遗传因素共同作用的结果。本文就遗传因素在颅内动脉瘤的发病机制中的研究进展作一综述。
- 王海均赵洪洋熊南翔姚东晓
- 关键词:颅内动脉瘤