姚东晓
- 作品数：30 被引量：131H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脑胶质瘤治疗中自由基清除剂的价值被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨自由基清除剂依达拉奉(EDA)对肿瘤大小的影响及在肿瘤治疗中的价值。方法:MTT比色法测定EDA对胶质瘤细胞的影响。采用立体定向技术将C6脑胶质瘤细胞接种于大鼠右侧尾状核,建立脑胶质瘤模型,将荷瘤大鼠随机分为EDA高和低剂量组、对照组及空白组4组。空白组用来测定肿瘤组织与正常脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,其他组用EDA或生理盐水干预,观察对肿瘤大小的影响。结果:浓度为1×10-3、1×10-4、1×10-5和1×10-6mol/L的EDA作用48 h后,细胞的增殖率分别为8.3%、13.2%、21.9%和30.6%,呈浓度依赖性。与正常脑组织相比,胶质瘤组织中SOD活性较低,而MDA含量较高,差异均有统计学意义,P=0.000。EDA高剂量组平均肿瘤体积最大,其次为EDA低剂量组,对照组最小。3组荷瘤大鼠肿瘤平均体积差异有统计学意义(F=5.863,P=0.008),EDA高剂量组与其他2组比较差异均有统计学意义,但EDA低剂量组与对照组间差异无统计学意义。结论:自由基清除剂EDA能够促进肿瘤的生长,自由基在肿瘤的综合治疗中有潜在的价值。
- 赵心同赵洪洋姚东晓王海均
- 关键词：神经胶质瘤自由基清除剂
- 182例颅内大型脑膜瘤的显微手术治疗被引量：16
- 2006年
- 目的研究显微手术治疗颅内大型脑膜瘤的疗效;总结颅内大型脑膜瘤显微手术的要点和术后并发症的防治经验,进一步提高颅内大型脑膜瘤的手术全切率,降低手术死亡率。方法对从2001年1月至2005年6月本组显微手术治疗的182例颅内大型脑膜瘤(最大径>4.5cm)患者的临床资料进行回顾性分析,并结合文献,对大型脑膜瘤显微手术要点和术后并发症的防治进行讨论。结果本组颅内大型脑膜瘤显微手术总的全切率达到89.0%(包括按Simpson分级的Ⅰ、Ⅱ级)。颅底大型脑膜瘤中,桥小脑角脑膜瘤、蝶骨嵴脑膜瘤、嗅沟脑膜瘤、鞍结节鞍膈脑膜瘤的手术全切率分别达到了84.6%(11/13)、82.1%(23/28)、80.0%(16/20)、69.2%(17/23)。本组无死亡病例(术后4周内统计)。结论显微手术切除是目前根治颅内大型脑膜瘤首选治疗方法。良好的显微手术技术和对颅内各部位特别是颅底解剖的熟悉是提高手术全切率和减少术后并发症的前提。对手术后并发症的正确诊断和及时治疗能有效降低手术的死亡率和致残率。
- 林宁张严国周迎春姚东晓姜晓兵
- 关键词：颅内大型脑膜瘤显微手术疗效并发症回顾性分析
- RNA干扰抑制Nogo-A基因表达对PC12细胞多巴胺释放的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究Nogo-A基因沉默对PC12细胞多巴胺释放的影响。方法构建靶向Nogo-A的短发夹样RNA(shRNA)真核表达载体,并经脂质体转染PC12细胞,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测对Nogo-A mRNA及蛋白的抑制效应。采用高效液相色谱仪(HPLC)检测转染前后多巴胺释放的变化。结果将重组质粒转染到PC12细胞48h后,Nogo-A基因表达明显受抑、多巴胺释放量减少。结论Nogo-A可能参与PC12细胞多巴胺的释放。
- 熊南翔蒲建章赵洪洋苏群姚东晓冯军
- 关键词：RNA干扰PC12细胞逆转录聚合酶链反应
- 胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性被引量：5
- 2006年
- 目的探讨胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性。方法对58例胶质瘤和10例正常脑组织标本采用免疫组织化学方法检测CD105和Ki-67蛋白表达情况,并分析其相关性。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200倍)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,随病理分级提高逐渐增高(r=0.834,P<0.01),且不同级别胶质瘤间差异显著(P<0.01)。②Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织Ki-67标记指数(Ki-67LI)分别为(4.20±1.30)%、(5.32±2.08)%、(9.88±3.24)%和(22.25±6.68)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.872,P<0.01),与正常脑组织比均有显著性差异(P<0.01)。除Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤间无明显差异(P>0.05)外,其他各级别胶质瘤间均相差显著(P<0.01)。③CD105-MVD与Ki-67LI呈显著正相关(r=0.699,P<0.01)。结论胶质瘤组织中CD105-MVD与Ki-67LI有显著相关性,提示其可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。
- 姚东晓赵洪洋张方成陈剑姜晓兵
- 关键词：胶质瘤血管生成CD105微血管密度KI-67
- 生物材料结合细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展被引量：2
- 2023年
- 脊髓损伤是一种具有破坏性和致残性的神经损伤。由于脊髓损伤病理的复杂性,迄今尚未实现脊髓损伤的完全康复。随着对干细胞的深入研究,在治疗脊髓损伤方面已经取得了一些成效。然而,细胞移植到脊髓损伤后的存活率低,阻碍了其进一步临床应用。近年来,组织工程发展迅速,生物材料可以为细胞提供良好的生存、增殖和分化的微环境,从而改善脊髓损伤的功能。本综述概述了脊髓损伤的现状,详细介绍了生物材料结合细胞移植修复脊髓损伤的研究进展,并简要讨论了其不足之处。
- 田祎姚东晓雷德强
- 关键词：生物材料脊髓损伤细胞移植
- 胶质瘤中CD105与VEGF表达的相关性被引量：9
- 2004年
- 目的探讨胶质瘤组织中CD105与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测58例胶质瘤和10例正常脑组织标本中CD105和VEGF蛋白表达情况,并分析其相关性。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200倍)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,且与病理分级呈正相关(r=0.834,P<0.01),不同级别各组间均差异显著(P<0.01)。②VEGF在正常脑组织中表达阴性,而在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织阳性细胞率分别为(15.00±3.39)%、(20.26±9.64)%、(36.19±10.75)%和(55.94±11.69)%,且与病理分级呈正相关(r=0.836,P<0.01)。除Ⅰ级和Ⅱ级胶质瘤间无明显差异外,其余各组间均有明显著差异(P<0.01)。③CD105-MVD与VEGF阳性细胞率呈显著正相关(r=0.671,P<0.01)。结论胶质瘤组织中CD105-MVD与VEGF阳性细胞率有显著相关性,可作为判断胶质瘤恶性程度的指标之一。
- 姚东晓陈剑姜晓兵赵洪洋张方成
- 关键词：胶质瘤血管生成CD105血管内皮生长因子微血管密度
- 携带flk-l的减毒沙门疫苗菌抗胶质瘤血管生成的研究
- 2006年
- 目的观察表达鼠血管内皮生长因子受体2(VEGFR2,flk-1)的重组减毒鼠伤寒沙门疫苗菌对胶质瘤荷瘤小鼠的抗肿瘤血管及肿瘤生长抑制作用。方法构建真核表达载体pcDNA3 1.-flk-l,通过电转化法将pcDNA3 1.-flk-1导入减毒鼠伤寒沙门菌SL7207中,经由胃管饲于C57BL/6J小鼠,对胶质瘤荷瘤小鼠进行免疫预防及治疗。通过观察免疫动物的生存期,免疫荧光法检测肿瘤血管密度,评价重组疫苗菌的抗血管及肿瘤生长抑制作用。分离免疫小鼠的脾细胞,分析重组疫苗菌免疫后小鼠体内的特异性细胞毒性T细胞(CTL)应答。结果重组疫苗菌免疫能够明显减少肿瘤血管密度,延缓胶质瘤的生长,延长小鼠生存期,获得明显的抗肿瘤效果。重组疫苗菌免疫后可诱导小鼠脾淋巴细胞产生针对flk-l的CTL活性。结论表达鼠flk-l的重组减毒鼠伤寒沙门疫苗菌经口服免疫,可打破小鼠对于自身抗原flk-1的免疫耐受,诱导小鼠产生抗flk-1的特异性免疫反应,特异性杀伤肿瘤血管内皮细胞,预防和治疗小鼠胶质瘤。
- 赵洪洋冯珂珂陈剑姚东晓姜晓兵周伟
- 关键词：减毒沙门菌血管内皮生长因子受体DNA疫苗胶质瘤
- 胶质瘤中CD105与VEGF、Ki-67表达的相关性被引量：5
- 2006年
- 目的探讨胶质瘤中CD105与血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67表达的相关性。方法对58例胶质瘤和10例正常脑组织标本采用免疫组化法检测CD105、VEGF、Ki-67蛋白表达情况并分析其相关性。结果①在正常脑组织中CD105、VEGF和Ki-67均表达阴性,且与各级胶质瘤的表达相差显著(P<0.01)。②Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,不同级别的胶质瘤间差异显著(P<0.01),且其表达与病理分级呈正相关(r=0.834,P<0.01)。③Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤VEGF阳性细胞百分率分别为(15.00±3.39)%、(20.26±9.64)%、(36.19±10.75)%和(55.94±11.69)%,除Ⅰ、Ⅱ级之间外,其余各级别胶质瘤间相差显著(P<0.01),且其表达与胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.836,P<0.01)。④Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤Ki-67标记指数(Ki-67LI)分别为(4.20±1.30)%、(5.32±2.08)%、(9.88±3.24)%和(22.25±6.68)%,除Ⅰ、Ⅱ级之间外,其余各级别胶质瘤间相差显著(P<0.01),且其表达与胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.872,P<0.01)。⑤CD105-MVD与VEGF阳性细胞百分率、Ki-67LI均呈显著正相关(r1=0.671,r2=0.699,P<0.01)。结论胶质瘤中CD105-MVD与VEGF阳性细胞百分率、Ki-67LI均有显著相关性,提示其可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。
- 姚东晓赵洪洋张方成陈剑姜小兵
- 关键词：胶质瘤CD105KI-67微血管密度
- 颅内黑色素瘤1例报告及文献复习被引量：2
- 2012年
- 目的探讨颅内黑色素瘤的临床表现、诊断及治疗。方法回顾性分析1例经病理学检查确诊为原发性颅内黑色素瘤患的临床资料,结合相关文献总结颅内黑色素瘤的临床表现、诊断及治疗方法。结果本例颅内黑色素瘤成功全切除,术后结合放疗,随访1年未见复发。结论颅内黑色素瘤临床较少见,影像学表现多变,术前易误诊,显微手术结合放疗可以降低恶性黑色素瘤的复发。
- 王旋姚东晓雷德强熊志勇赵洪洋
- 关键词：黑色素瘤颅内
- RNA干扰抑制Nogo-A基因表达及对PC12细胞凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 为研究Nogo-A基因沉默对细胞凋亡的影响,本文构建了靶向Nogo-A的短发夹样RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体并经脂质体转染到培养的PC12细胞。分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测转染48h后Nogo-A mRNA及蛋白表达的变化。在转染后不同时间应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,用原位末端标记(TUNEL)法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果显示:由shRNA产生的小干扰RNA(siRNA)可有效抑制PC12细胞Nogo-A基因的表达。Nogo-A siRNA处理组细胞的增殖活性增加、凋亡率明显下降。本结果提示,Nogo-A基因可能与细胞凋亡有关。
- 蒲建章熊南翔赵洪洋苏群姚东晓冯军
- 关键词：NOGO-A凋亡PC12细胞
