王承兴
- 作品数：27 被引量：164H指数：7
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EB病毒潜伏膜蛋白1通过结合TRAFs调控NF-κB被引量：11
- 2001年
- 为了探讨EB病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)的致瘤机制 ,对鼻咽癌中LMP1激活重要的核转录因子NF κB机制进行了研究 .首先 ,采用免疫共沉淀 蛋白质印迹在稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2 LMP1中证实LMP1与TRAF1,2 ,3结合形成免疫共沉淀复合物 ,进一步以野生型LMP1及其三种突变体的鼻咽癌细胞系LMP1(野生型 ,wt)、HNE2 LMP1del187～ 35 1(CTAR1缺失型 )、HNE2 LMP1(1～ 2 31) (CTAR2缺失型 )、HNE2 LMP1(1～ 187) (羧基端胞浆区缺失型 )、HNE2 pSG5 (空白载体型 )为材料 ,结合NF κB报道基因质粒(pGL2 NF κB luc)的荧光素酶活性表达分析NF κB的活性 ,证实 :较之母细胞 ,野生型LMP1活化NF κB达13 8倍 ,LMP1(1～ 187)几乎不活化NF κB ,LMP1(1～ 2 31)活化NF κB达 4 9倍 ,LMP1(del187～ 35 1)活化NF κB达 9 1倍 ;TRAF1过表达升高LMP1(wt)及LMP1(1～ 2 31)介导的NF κB活性 ,而对LMP1(del187～ 35 1)活化NF κB无影响 ;TRAF3过表达或TRAF3负显性突变体抑制LMP1(wt)及LMP1(1～ 2 31)介导的NF κB活性 ,而不影响LMP1(del 187～ 35 1)活化NF κB ;TRAF2过表达升高LMP1(wt)、LMP1(1～2 31)及LMP1(del 187～ 35 1)介导的NF κB活性 .这些结果表明 :鼻咽癌中LMP1通过TRAF1、TRAF2或TRAF3调控NF κB 。
- 王承兴李晓艳顾焕华邓锡云曹亚
- 关键词：鼻咽癌潜伏膜蛋白1肿瘤坏死因子受体相关因子NF-ΚBEB病毒
- EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞系中通过NF-κB、AP-1促进MMP9表达被引量：34
- 2002年
- 目的 探讨EB病毒 (Epstein BarrVirus,EBV)LMP1是否通过NF κB和AP 1促进MMP9表达 ,为全面阐明LMP1的分子致瘤机制提供实验依据。方法 将MMP9 CAT表达质粒导入HNE2 pSG5、HNE2 LMP1、HNE2 LMP1(1 185 )、HNE2 LMP1(1 2 31)、HNE2 LMP1Δ187 35 1鼻咽癌 (nasopharyngealcarcinoma ,NPC)细胞系 ,比较各组细胞系的氯霉素乙酰转移酶 (CAT)活性 ,以确定LMP1或其不同的结构域是否上调MMP9转录 ;采用明胶Zymography法检测上述细胞产生MMP9的活性 ,以确定LMP1或其不同的结构域是否促进MMP9蛋白表达 ;借助报道基因分析法确定在NPC中野生型LMP1能否激活NF κB和AP 1的活性 ,进一步将突变了NF κB或AP 1结合位点的MMP9 CAT表达质粒导入上述细胞系 ;比较相应的CAT活性 ,以确定LMP1或其不同的结构域是否通过NF κB或AP 1上调MMP9表达。结果 与导入载体pCDNA3比较 ,HNE2 LMP1、HNE2 LMP1(1 185 )、HNE2 LMP1(1 2 31)和HNE2 LMP1Δ187 35 1NPC细胞系CAT活性分别提高 7.2 ,1.3,3.3和 4.0倍。明胶Zymography法检测显示 ,在HNE2 LMP1、HNE2 LMP1(1 2 31)和HNE2 LMP1Δ187 35 1细胞系中 ,均可检测到 92 0 0 0MMP9活性 ,而HNE2 pSG5、HNE2 LMP1(1 2 31)几乎均为阴性。较之母细胞 ,野生型LMP1活化NF
- 王承兴邓锡云李晓艳顾焕华易薇翁新宪夏林庆曹亚
- 关键词：EB病毒LMP1NF-ΚBAP-1鼻咽癌
- EB病毒潜伏膜蛋白-1介导的信号传导被引量：14
- 1999年
- ＥＢ病毒编码ＬＭＰ１ 介导的信号传导途径已引起人们广泛的注意． 它涉及ＴＲＡＦ／ＴＲＡＤＤ途径， ＡＰ１ 途径，ＪＡＫ／ＳＴＡＴ及其他途径． 就此作一综述， 有助于人们认识ＬＭＰ１ 的致瘤效应．
- 王承兴曹亚
- 关键词：LMP-1信号传导EB病毒致瘤机制
- 以EGFR及其突变体为靶的肿瘤治疗被引量：8
- 2000年
- 表皮生长因子受体 (EGFR)在许多肿瘤细胞中扩增、缺失和 /或突变。迄今为止 ,已发现三种不同的EGFR胞外区缺失突变体 ,即EGFRⅥ ,EGFRⅦ及EGFRⅧ型。EGFR及其突变体借助于信号传导使细胞生长失控和恶性化。因此 ,以其为靶的肿瘤治疗引起人们关注 ,并取得了一些令人瞩目的进展。如针对EGFR的特异性抗体、通过反义核苷酸阻断EGFRmRNA翻译、用酪氨酸激酶抑制子阻断EGFR酪氨酸激酶的活性 ,有效地阻断了癌变的演进。
- 王承兴曹亚
- 关键词：表皮生长因子受体信号传递突变体肿瘤
- EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞系中通过NF-κB、AP-1促进IL-8分泌被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨EB病毒LMP1分子致瘤机制 ,在已证实鼻咽癌细胞系中LMP1有效激活NF κB或AP 1的基础上 ,对LMP1是否通过NF κB或AP 1促进IL 8分泌进行探讨。方法 以稳定表达LMP1及其 3种突变体、空白载体的鼻咽癌细胞系 [HNE2 LMP1、HNE2 LMP1(1 185 )、HNE2 LMP1(1 2 31)、HNE2 LMP1△ 187 35 1和HNE2 pSG5 ]及antisense LMP1处理的HNE2 LMP1鼻咽癌细胞系为材料 ,将IL 8报道质粒瞬时导入这些细胞系中 ,通过测定luciferase值以反映LMP1是否促进IL 8转录 ;将mutAP 1 IL 8 luc或IκBα(S32A S36A)表达质粒导入HNE2 LMP1细胞系中 ,比较其IL 8报道活性 ,以确定LMP1是否通过AP 1或NF κB诱导IL 8转录 ;利用ELISA方法测定HNE2 LMP1、HNE2 pSG5、anti sense LMP1处理的HNE2 LMP1鼻咽癌细胞系中的IL 8浓度 ,进一步从蛋白水平上确定LMP1是否促进IL 8分泌。结果 与HNE2 pSG5相比 ,在HNE2 LMP1、HNE2 LMP1△ 187 35 1和HNE2 LMP1(1 2 31)细胞系中IL 8报道活性分别升高了原来水平的 11.5、8.6和 3.4倍 ,而HNE2 LMP1(1 185 )对IL 8报道活性不影响。在HNE2 LMP1细胞系中IL 8蛋白水平提高了 17.4倍 ,而antisense LMP1则使HNE2 LMP1细胞的IL 8报道活性及蛋白水平分别下降到原来水平的 18.3%和 9.2 % ;
- 王承兴顾焕华邓锡云李晓艳夏林庆易薇翁新宪曹亚
- 关键词：EB病毒IL-8分泌NF-ΚBAP-1鼻咽癌
- EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌中的作用及其机制探讨
- EB病毒(Epstein-Barr Virus,EBV)是一种DNA致瘤病毒,已明确与鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma,NPC)的病因发病密切相关.但是,迄今为止,其致瘤机制却远未被阐明. 研究表...
- 王承兴
- 关键词：鼻咽肿瘤EB病毒金属蛋白酶信号传导
- 文献传递
- Attenborough与改良Barbosa手术进路对翼腭窝肿瘤暴露与术后功能影响的研究被引量：4
- 2002年
- 目的 :对比Attenborough与改良Barbosa手术进路对翼腭窝肿瘤暴露与术后功能的影响。 方法 :本组选发生于翼腭窝的肿瘤患者 15例为研究对象 ,患者术前行MRI检查确定肿瘤的部位、范围及与周围组织的关系 ,按MRI显示的病变范围不同选择Attenborough或改良Barbosa手术进路暴露病变区域并切除肿瘤。术后观察功能影响情况。结果 :原发于翼腭窝的肿瘤患者 4例 ,1例采用Attenborough手术进路 ,3例采用改良Barbosa手术进路 ;继发性翼腭窝肿瘤 11例 ,5例源于腮腺深叶的肿瘤均采用Attenborough手术进路 ,另 6例选用改良Barbosa手术进路。Attenborough手术 6例 ,术后患侧腮腺颌后区明显凹陷 ,5例口干 ,2例患者额纹消失 ,1例患者下唇歪斜。改良Barbosa手术 9例 ,6例患侧颊部凹陷 ,6例患者中 5例行赝复治疗 ;另 3例术后无畸形。术后观察 3个月～ 9年 6个月 ,14例无复发 ,1例术后 2年 2个月复发。结论 :临床应用结果证实Barbosa手术进路应用于翼腭窝肿瘤优于Attenborough手术进路。
- 翦新春李正本郭峰王承兴蒋灿华
- 关键词：术后功能
- EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞系中通过TRAF2活化NF-kB
- 目的:EB病毒与鼻咽癌的病因发病密切相关.但是,其致瘤机制却远未被阐明.LMP(Latent Membrane Protein 1)作为EB病毒编码的一种重要的具有瘤基因功能的基因,可能扮演着重要的角色.大量研究表明LM...
- 王承兴李晓艳顾焕华肖绘邓锡云曹亚
- 文献传递
- EB病毒LMP1 CTAR1、CTAR2的表达促使人鼻咽癌细胞HNE2增殖被引量：1
- 2003年
- 探讨EB病毒LMP1不同结构域在鼻咽癌中的致瘤作用,为阐明鼻咽癌分子发病机理,寻找治疗鼻咽癌的分子靶提供实验依据。以转染空白载体为对照,利用电穿孔转染方法,建立稳定表达LMP1不同突变体的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1(1～815)、HNE2-LMP1(1～231)、HNE2-LMP1△187～351,并以这些细胞系为材料,用MTT法检测增殖期活细胞,BrdU掺入法检测细胞增殖状况,比较各组细胞的软琼脂集落形成率和裸鼠成瘤能力,以观察LMP1不同的结构域对鼻咽癌细胞生长的影响。LMP1(1～231)和LMP1△187～351在体外明显促进HNE2细胞增殖,HNE2-LMP1(1～231)、HNE2-LMP1△187～351平均吸光度(A)比值、BrdU掺入率、软琼脂集落形成率均高于HNE2-pSG5与HNE2(P<0 01),而HNE2-LMP1(1～187)与HNE2-pSG5、HNE2相比,这些指标无明显差别。HNE2-LMP1△187～351和HNE2-LMP1(1～231)的裸鼠成瘤潜伏期、倍增时间与平均瘤重明显高于HNE2-pSG5鼻咽癌细胞系,其差异有显著的统计学意义(P<0 05)。而HNE2-LMP1(1～187)、HNE2-pSG5和HNE2鼻咽癌细胞系在潜伏期、倍增时间与平均瘤重方面两两比较,差异无显著的统计学意义(P>0 05)。EB病毒LMP1CTAR1和CTAR2对HNE2细胞生长有明显促进作用,提示EB病毒LMP1可能在鼻咽癌的发生发展中起着重要的作用。
- 王承兴任维李晓艳顾焕华易薇翁新宪夏林庆邓锡云曹亚
- 关键词：EB病毒鼻咽癌细胞增殖
- 一种检测同一部位两种蛋白共表达的新方法─CSA/SP双染色法被引量：1
- 2000年
- 王承兴李晓艳肖绘邓锡云曹亚
- 关键词：免疫组化共表达
