您的位置： 专家智库 > >

焦鹏

作品数：50 被引量：179H指数：8
供职机构：泰山医学院生命科学研究中心更多>>
发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省高等学校科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 43篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 47篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 31篇细胞
  • 18篇蛋白
  • 14篇脂蛋白
  • 13篇凋亡
  • 13篇内皮
  • 12篇低密度脂蛋白
  • 9篇细胞凋亡
  • 8篇祖细胞
  • 8篇内皮祖细胞
  • 8篇巨噬细胞
  • 8篇巨噬细胞凋亡
  • 7篇氧化低密度脂...
  • 7篇应激
  • 7篇小鼠
  • 6篇丹参
  • 6篇增殖
  • 6篇同源
  • 6篇同源蛋白
  • 5篇内质网
  • 5篇内质网应激

机构

  • 50篇泰山医学院
  • 9篇泰山医学院附...
  • 3篇中国人民解放...
  • 2篇承德医学院附...
  • 2篇胜利油田机关...
  • 1篇山东大学
  • 1篇泰安市中心医...
  • 1篇郑州大学第一...
  • 1篇滨州市人民医...
  • 1篇解放军第八十...
  • 1篇泰山护理职业...

作者

  • 50篇焦鹏
  • 23篇秦树存
  • 17篇姚树桐
  • 15篇杨娜娜
  • 14篇田华
  • 10篇桑慧
  • 8篇夏作理
  • 8篇赵晓民
  • 7篇常起
  • 6篇李福荣
  • 5篇李大伟
  • 5篇叶文静
  • 5篇高琳琳
  • 5篇王云
  • 4篇蔡洪信
  • 3篇吴亚平
  • 3篇崔英杰
  • 3篇韩纪举
  • 3篇韩继举
  • 3篇侯海峰

传媒

  • 11篇中国病理生理...
  • 3篇中国药理学通...
  • 3篇中成药
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇生理学报
  • 2篇营养学报
  • 2篇中国药理学与...
  • 2篇泰山医学院学...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国民间疗法
  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇中国地方病防...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国药房
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇实用医技杂志
  • 1篇中药材
  • 1篇中国预防医学...

年份

  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 5篇2016
  • 6篇2015
  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 8篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 6篇2007
  • 2篇2006
共 50 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
高密度脂蛋白模拟肽在动员内皮祖细胞修复内皮损伤的药物中的应用
本发明公开了一种高密度脂蛋白模拟肽Reverse-D-4F动员和保护内皮祖细胞修复内皮损伤的药物应用。申请人发现Reverse-D-4F提高高脂饮食小鼠外周血和动脉壁EPC数量，并发现这可能与Reverse-D-4F提高...
秦树存杨娜娜焦鹏姚树桐李卫东田华
文献传递
紫外线对人胃癌细胞SGC-7901损伤作用的研究被引量：4
2014年
目的探讨中波紫外线(UVB)对人胃癌细胞SGC-7901的损伤,建立UVB损伤人胃癌细胞的模型,为防护紫外线损伤提供技术支持。方法取体外培养的人胃癌细胞SGC-7901,用0(对照组)、6、12、18 m J/cm2的UVB照射后继续培养5h,以MTT法检测细胞的增殖活性,在光学显微镜下观察细胞的形态学改变,用Annexin-FITC细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡。结果 UVB照射可使SGC-7901细胞增殖活性降低,且呈剂量效应关系(F=864.302,P<0.01);形态学上可见细胞形态肿胀变圆,失去与邻近的细胞的连接;紫外线照射可诱导SGC-7901细胞发生凋亡。结论 UVB可损伤SGC-7901细胞,降低其增殖活性,诱导其发生细胞凋亡,并且呈明显的剂量效应关系。
刘建宝焦鹏侯海峰刘亚奇李群伟
关键词：紫外线胃癌细胞SGC-7901细胞增殖细胞形态细胞凋亡
脱氧雪腐镰刀菌烯醇对人胚胎膝关节软骨细胞的毒性及作用机制被引量：5
2011年
目的探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）对人胚胎膝关节软骨细胞的毒性及作用机制。方法取原代培养人胚胎膝关节软骨，用DMEM／F12培养基进行培养和传代，在培养基中加入DON，建立以下DON染毒浓度：0．1、0．2、0．4、1．0μg／ml组和空白对照组。在处理72h后进行相关研究指标的检测：分别用ELISA法检测培养上清基质金属蛋白酶13（MMP-13）、前列腺素E2（PGE2）含量，硝酸还原酶法检测上清液的一氧化氮（NO）含量，流式细胞术法检测软骨细胞凋亡情况、软骨细胞内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和Ⅱ型胶原表达的情况，RT—PCR法分析iNOSmRNA和Ⅱ型胶原mRNA的表达。结果DON组凋亡率为6．78％-19．05％，高于对照组的1．20％，凋亡率随DON浓度增高而增加（F：174．761，P〈0．05）。DON组上清液NO含量为20．8～40．7μmol／L，高于对照组的10．2μmol／I。（F：91．966，P〈0．05）；MMP．13含量为0．25～0．56μmol／L，高于对照组的0μmol／L（F=78．420，P〈0．05）；PGE2含量为3．2—20．6μmol／L，高于对照组的1．6μmol／L（F=276．453，P〈0．05）。DON组软骨细胞iNOS表达强度为14．8％～56．8％，高于对照组7．1％（F=214．614，P〈0．05）。高剂量DON组（0．4μg／ml和1．0μg／ml）1I型胶原表达强度分别为56．7％和52．7％，低于对照组的62．2％（F=5．134，P〈0．05）。DON组软骨细胞内iNOSmRNA表达的吸光度值（4值）为1．07～1．33，高于对照组的0．62（F=8．358，P〈0．05）。高剂量DON组（0．4、1．0μg／ml）软骨细胞内Ⅱ型胶原mRNA表达量分别为0．83和0．82，低于对照组的1．14（F=7．887，P〈0．05）。结论DON导致人软骨细胞合成NO增加，并通过NO调节MMP-13和PGE2等促进Ⅱ型胶原等软骨基质的降解和软骨毒性损伤；DON可促进软骨细胞的凋亡。
侯海峰李金平丁国永叶文静焦鹏李群伟
关键词：软骨细胞毒性试验分子作用机制脱氧雪腐镰刀菌烯醇
Akt抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响被引量：8
2016年
目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21、p27和细胞凋亡相关蛋白分裂的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cf-PARP)、分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cf-caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bax的表达。结果:与空白对照比较,MK-2206处理后A549细胞的光密度降低;细胞缩小、呈空泡状;主要阻滞于G0/G1期,细胞中p21、p27蛋白表达增强,Cyclin D1蛋白表达减弱;细胞凋亡率增加,细胞内cf-PARP、cf-caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱。各效应均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论:MK-2206可抑制A549细胞增殖,并通过激活caspase-3、下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导其凋亡。
吴玉梅张玉梅焦鹏田华
关键词：肺腺癌A549细胞细胞增殖细胞凋亡
蜂胶醇提物通过抑制C/EBP同源蛋白表达减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡被引量：3
2017年
目的:研究蜂胶醇提物(ethanol extract of propolis,EEP)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予EEP(7.5、15和30 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)或衣霉素(tunicamycin,TM;4 mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性。分别采用Western blot和real-time PCR技术检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)和Bcl-2的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,EEP呈剂量依赖性地减轻ox-LDL所诱导的HUVECs损伤,表现为细胞活力增加(P<0.01或P<0.05),LDH漏出、凋亡率和caspase-3活性降低(P<0.05或P<0.01),且可抑制ERS诱导剂TM所致的HUVECs活力下降(P<0.05),以及LDH漏出、细胞凋亡率和caspase-3活性增加(P<0.05或P<0.01);与PBA相似,EEP可抑制ox-LDL所诱导的CHOP上调和Bcl-2下调(P<0.05或P<0.01);另外,与TM组比较,EEP预处理组CHOP蛋白和mRNA表达上调也受到明显抑制(P<0.05或P<0.01)。结论:EEP可减轻oxLDL所诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与抑制CHOP介导的ERS凋亡途径有关。
徐晓燕邵夏炎刘映雪李东轩焦鹏郝奇田华姚树桐
关键词：C/EBP同源蛋白氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞细胞凋亡
蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤被引量：6
2013年
目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。
高琳琳李福荣姚树桐桑慧司艳红焦鹏秦树存
关键词：氧化性低密度脂蛋白NOTCH1NF-ΚBP65
GDC-0032抑制U251胶质瘤细胞活力并诱导DNA损伤被引量：2
2017年
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂GDC-0032对人胶质瘤U251细胞活力、细胞周期和DNA损伤的影响。方法:GDC-0032处理U251细胞,MTT实验检测细胞活力;流式细胞术分析GDC-0032对细胞周期的影响;Western blot检测细胞内蛋白表达的变化;免疫荧光检测组蛋白γ-H2AX在细胞内的表达与分布。结果:GDC-0032剂量依赖性地抑制U251细胞活力;U251细胞经GDC-0032作用后,处于G1期的细胞数量明显增多,同时p27的表达水平增加,而细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)的表达则受到抑制;在GDC-0032作用的细胞中,γ-H2AX焦点的生成和表达水平明显升高;另外,GDC-0032上调胶质瘤细胞中丝裂原活化蛋白激酶家族成员细胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化水平,而survivin的表达则受到抑制。结论:GDC-0032能够通过抑制细胞活力和阻滞细胞于G1期而抑制U251细胞的增殖,并且诱导胶质瘤细胞发生DNA损伤;GDC-0032的抑癌活性与其调控ERK和JNK的活性及下调survivin的表达相关。
崔海娟张亚云焦鹏孙铮
关键词：胶质瘤细胞活力DNA损伤丝裂原活化蛋白激酶
清利生精丸对大肠埃希菌感染小鼠生殖细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响被引量：3
2010年
目的:探讨清利生精丸是否具有抗生殖细胞凋亡及影响Fas/FasL的表达作用,从分子水平进一步阐明清利生精丸治疗大肠埃希菌感染所致男性不育的机制。方法:将50只雄性昆明小鼠,经膀胱注射大肠埃希菌建立动物感染模型,观察15d后随机分为5组(10只/组):模型组(不治疗)、大剂量(22.5g/ml)、中剂量(13.5g/ml)、小剂量(4.50g/ml)3个清利生精丸治疗组、呋喃坦啶西药治疗组,编码依次为MN、MTa、MTb、MTc、MTd组;另取10只同样小鼠膀胱注射生理盐水作为正常对照组(编码为CT)。各治疗组连续灌胃药液10d后,应用流式细胞术检测小鼠睾丸生殖细胞凋亡率,免疫组化测定生殖细胞Fas/FasL蛋白表达水平和同时观察睾丸组织的病理变化。结果:MN组生殖细胞凋亡率(57.44%)与CT组(28.54%)、MTa组(30.11%)、MTb组(28.59%)相比,差异有显著性(P<0.01);MN组生殖细胞凋亡率与MTc组(46.54%)和MTd组(43.41%)比较,有所增加,但无显著性差异(P>0.05)。MN组小鼠睾丸生殖细胞Fas/FasL蛋白的表达水平明显高于CT、清利生精丸各治疗组和MTd组,差异有显著性(P<0.01);MN组小鼠睾丸组织出现明显的病理改变,其他各组未见明显异常。结论:实验雄性小鼠感染大肠埃希菌后,可导致小鼠睾丸生殖细胞凋亡增加,Fas/FasL蛋白的表达水平上升;清利生精丸通过降低Fas/FasL蛋白的表达,降低生殖细胞的凋亡率,提高生殖能力,可作为治疗大肠埃希菌感染性不育的有效药物之一。
于爱莲邓文焦鹏申姜颖朱小明刘莉庄东明
关键词：大肠埃希菌生殖细胞凋亡不育雄性小鼠
泰山白花丹参对实验肿瘤细胞体内外生长的抑制作用被引量：5
2009年
焦鹏夏作理常起蔡洪信赵晓民
关键词：白花丹参S180细胞BGC823细胞MTT法
活化转录因子6-C/EBP同源蛋白途径介导晚期糖基化白蛋白诱导的巨噬细胞凋亡被引量：3
2017年
本文旨在研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)感受器活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)是否介导晚期糖基化白蛋白(advanced glycated albumin,AGE-alb)所诱导的巨噬细胞凋亡,并阐明其可能的分子机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予AGE-alb(2、4和6 g/L)处理24 h,以正常白蛋白和ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理24 h的巨噬细胞分别作为阴性和阳性对照组,并采用小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)技术沉默ATF6表达。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/碘化丙碇双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性;免疫荧光细胞化学法检测ATF6核转位情况;Western blot法检测ATF6和促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)蛋白表达变化,实时荧光定量聚合酶链反应法检测CHOP m RNA表达变化。结果显示:与TM相似,AGE-alb在蛋白和m RNA水平均显著上调ERS凋亡途径关键分子CHOP表达,该作用呈浓度依赖性;Western blot和免疫荧光细胞化学法均显示AGE-alb处理细胞后ATF6明显由胞浆向细胞核内转移;采用si RNA技术沉默ATF6则明显减轻AGE-alb所致的细胞活力降低、LDH漏出、凋亡率增加及caspase-3活化,并可抑制AGE-alb所诱导的CHOP表达上调。上述结果表明,ATF6及其下游分子CHOP介导AGE-alb所诱导的巨噬细胞凋亡。
康攀攀姚树桐郭甜甜王志超田华焦鹏周健秦树存
关键词：C/EBP同源蛋白巨噬细胞
全选 清除 导出
共5页<12345>
聚类工具0