姚树桐
- 作品数：97 被引量：368H指数：11
- 供职机构：泰山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学理学更多>>
- PDGF-BB诱导大鼠内皮祖细胞向平滑肌样细胞的分化
- ＜正＞目的:探讨血小板源性生长因子-BB（platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB）诱导大鼠骨髓来源的内皮祖细胞分化为平滑肌样细胞的可能性。方法:取大鼠骨髓单个核细胞,EBM-2...
- 桑慧杨娜娜姚树桐张颖商战平秦树存
- 文献传递
- 蜂胶水提液对人脐动脉平滑肌细胞增殖作用的影响
- 2009年
- 目的观察蜂胶水提液对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖作用的影响。方法贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,用50、100和200 mg/L蜂胶水提液进行干预。细胞计数法检测人脐动脉平滑肌细胞数量;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法观察增殖细胞核抗原;分光光度计检测培养液中超氧化物歧化酶及丙二醛的含量;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡。结果100 mg/L和200mg/L的蜂胶水提液能减少血管紧张素Ⅱ对细胞的增殖作用,增加G_0/G_1期细胞的百分比,降低增殖细胞核抗原阳性率,蜂胶各浓度组总超氧化物歧化酶活力升高,而丙二醛含量降低,凋亡指数降低(P<0.01)。结论一定浓度的蜂胶水提液能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖;机制可能与蜂胶水提液影响细胞增殖周期、抑制增殖细胞核抗原的表达、提高人脐动脉平滑肌细胞抗氧化能力有关。
- 桑慧王家富商战平李卫红姚树桐
- 关键词：细胞增殖
- 活化转录因子6-C/EBP同源蛋白途径介导晚期糖基化白蛋白诱导的巨噬细胞凋亡被引量：3
- 2017年
- 本文旨在研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)感受器活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)是否介导晚期糖基化白蛋白(advanced glycated albumin,AGE-alb)所诱导的巨噬细胞凋亡,并阐明其可能的分子机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予AGE-alb(2、4和6 g/L)处理24 h,以正常白蛋白和ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理24 h的巨噬细胞分别作为阴性和阳性对照组,并采用小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)技术沉默ATF6表达。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/碘化丙碇双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性;免疫荧光细胞化学法检测ATF6核转位情况;Western blot法检测ATF6和促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)蛋白表达变化,实时荧光定量聚合酶链反应法检测CHOP m RNA表达变化。结果显示:与TM相似,AGE-alb在蛋白和m RNA水平均显著上调ERS凋亡途径关键分子CHOP表达,该作用呈浓度依赖性;Western blot和免疫荧光细胞化学法均显示AGE-alb处理细胞后ATF6明显由胞浆向细胞核内转移;采用si RNA技术沉默ATF6则明显减轻AGE-alb所致的细胞活力降低、LDH漏出、凋亡率增加及caspase-3活化,并可抑制AGE-alb所诱导的CHOP表达上调。上述结果表明,ATF6及其下游分子CHOP介导AGE-alb所诱导的巨噬细胞凋亡。
- 康攀攀姚树桐郭甜甜王志超田华焦鹏周健秦树存
- 关键词：C/EBP同源蛋白巨噬细胞
- ApoAI模拟肽D4F通过下调内质网应激抑制ox-LDL介导的CD36上调作用
- 目的 研究载脂蛋白AI (ApoAI)模拟肽D4F是否可通过内质网应激反应途径调节氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotem,ox-LDL)介导的清道夫受体CD36上调作用,以探讨...
- 田华姚树桐苗成杨娜娜桑慧秦树存
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白
- 缺血后处理抑制缺血再灌注大鼠心肌内质网应激相关凋亡被引量：8
- 2008年
- 目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌组织Caspase-12和CHOP(CEBP Homologous Protein)的影响,从内质网应激角度探讨I-postC抑制I/R心肌细胞凋亡的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,以TUNEL法检测细胞凋亡,并检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB)含量及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测心肌组织Caspase-12、CHOP、Bcl-2和Bax表达。结果:I-postC显著抑制I/R所致的心肌细胞凋亡(较I/R组低74.3%,P<0.01),上调Bcl-2表达(较I/R组高53.2%,P<0.05)并抑制Bax表达上调(较I/R组低46.1%,P<0.05);与I/R组比较,I-postC组心肌细胞LDH和CK-MB漏出减少(分别较I/R组低37.6%和34.3%,P<0.01),心肌组织MDA含量降低(较I/R组低38.4%,P<0.05),SOD活性上调(较I/R组高18.3%,P<0.05);I-postC抑制I/R所诱导的Caspase-12活化和CHOP表达上调(分别较I/R组低41.7%和33.3%,P<0.01)。结论:I-postC通过抑制Caspase-12活化和CHOP过表达,减轻内质网应激相关凋亡,保护大鼠I/R心肌。
- 姚树桐刘秀华王家富
- 关键词：缺血再灌注缺血后处理大鼠心肌内质网应激I/R损伤器官移植术
- 高脂食物诱导豚鼠主动脉核转录因子κB的激活和白细胞分化抗原CD68的高表达及天然抗炎植物南蛇藤的抑制作用
- ＜正＞目的:研究高脂食物所致豚鼠主动脉炎性反应的生物学特征,观察药用植物南蛇藤的干预作用。方法:40只豚鼠,分别给予不同饲料（正常和高脂）和南蛇藤提取物。免疫组化方法检测主动脉核转录因子-κB（NF-κB）核位移数量、白...
- 张颖杨娜娜姚树桐王家富秦树存
- 文献传递
- 钙调神经磷酸酶的抑制参与大鼠心脏缺血后处理的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白(CRT)及其下游钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导途径的影响,探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB)含量,以TTC法和TUNEL法分别检测心肌梗死面积和细胞凋亡,发色底物法测定心肌CaN活性,免疫印迹法检测心肌组织CaN和CRT蛋白表达。结果:CaN抑制剂环孢霉素A显著缩小I/R所致的心肌梗死面积(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.01),但对心功能无明显改善(P>0.05);与I/R组比较,I-postC组心功能改善(P<0.01),心肌梗死范围缩小(P<0.01),LDH和CK-MB漏出减少(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),并显著抑制I/R诱导的心肌组织CaN活性升高(P<0.05)及CaN和CRT表达上调(P<0.05),与缺血预处理组比较差异无显著,但对I/R心肌的保护作用强于单纯环孢霉素A组。结论:I-postC至少部分通过抑制CRT-CaN信号途径,减轻大鼠心肌I/R损伤。
- 姚树桐刘秀华赵秀梅荣飞
- 关键词：缺血后处理再灌注钙调神经磷酸酶钙网蛋白
- PDGF-BB诱导大鼠内皮祖细胞向平滑肌样细胞的分化
- 2010年
- 桑慧杨娜娜姚树桐张颖商战平秦树存
- 关键词：平滑肌样细胞PDGF-BB骨髓来源细胞标志物骨髓单个核细胞
- 糖尿病患者低密度脂蛋白通过激活caspase-12途径诱导小鼠巨噬细胞凋亡被引量：6
- 2019年
- 目的:研究糖尿病患者低密度脂蛋白(low density lipoprotein from diabetes mellitus patients,DM-LDL)对小鼠巨噬细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,以探讨其对鼠巨噬细胞凋亡的诱导作用及机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,给予DM-LDL(25、50和100 mg/L)处理24 h;分别以正常人来源的低密度脂蛋白(normal low density lipoprotein,n-LDL;50 mg/L)和ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM;4 mg/L)处理24 h的巨噬细胞作为阴性和阳性对照组;另外以ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;5 mmol/L)预处理细胞1 h,然后给予DM-LDL(100 mg/L)处理24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒测定培养液中LDH的活性,Western blot法检测caspase-12蛋白的表达。结果:与TM相似,DM-LDL明显导致细胞活力下降、LDH释放和细胞凋亡率增加(P<0.05),同时显著增强caspase-12的活性,在50和100 mg/L浓度时作用更明显(P<0.01)。PBA预处理可抑制DM-LDL所诱导的巨噬细胞活力下降、LDH释放和凋亡增加(P<0.05),同时抑制DM-LDL所致的caspase-12活化(P<0.05)。结论:DM-LDL可导致小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡,其机制可能与活化caspase-12途径有关。
- 王志超张弛张燕岳峰田华焦鹏秦树存薛雅卓姚树桐
- 关键词：低密度脂蛋白糖尿病内质网应激巨噬细胞
- 载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1的抑制作用被引量：7
- 2014年
- 目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F(12.5、25和50 mg/L)、紊乱模拟肽sD-4F(50 mmol/L)处理1h或者5 mmol/L内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F或sD-4F处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显著抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论:D-4F可通过抑制SR-A1表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。
- 赵莉姚树桐陈军苗成李严严田华周健翟雷桑慧王义围秦树存
- 关键词：动脉粥样硬化内质网应激泡沫细胞
