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潘成武: 作品数：25 被引量：62H指数：5; 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>; 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽省教育厅项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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腹腔镜游离胃与传统胸腹两切口在中段食管癌手术中的比较: 2018年; 目的:探讨2种食管中段癌根治术对患者术后总体情况的影响,同时比较2种手术方式的差别。方法:回顾性分析某院收治的72例食管中段癌患者临床资料,根据手术方式不同分成观察组和对照组,观察组采用腹腔镜游离胃开放进胸食管中段癌根治术,对照组采用传统胸腹两切口开放食管中段癌根治术。观察比较2组患者在手术时间、腹部手术时间、术中出血量、淋巴结清扫个数、术后引流量、术后疼痛程度、胸腔引流管拔出时间、术后并发症、胃肠恢复时间以及住院天数的差异。结果:观察组总手术时间、腹部手术时间、术后住院时间较对照组明显缩短(P<0.05);2组比较观察组术中出血量、术后引流量较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);观察组疼痛程度减轻、胃肠功能恢复提前(P<0.05);2组患者术后吻合口漏的发生情况、淋巴结清扫个数、术后胸管拔出时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后切口感染率、肺部感染率较对照组低,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与传统胸腹两切口手术方式相比,腹腔镜游离胃开放进胸食管中段癌根治可以明显减少手术时间及术中出血量,患者术后恢复更快且并发症明显降低。; 潘成武范东伟张晨嵩李煊赫姚昌洋姚廷敬; 关键词：食管肿瘤腹腔镜传统开腹

Six1在恶性肿瘤中的最新研究进展: 2020年; 同源盒基因Six1是一多基因家族的转录调节因子,与恶性肿瘤的发生发展相关。异常表达的Six1基因可以通过多种信号通路导致正常细胞的凋亡与增殖失衡,上游调控因子的异常表达可以导致Six1的功能失调,而异常表达的Six1可以作用于其靶基因CyclinA1、TGF-β等,从而促进肿瘤的发生发展。1同源盒基因基本概述同源盒基因是一组特定时间表达的转录调控因子,可特异性调节基因的表达,其在结构上具有高度的保守性,可以特异性的识别并结合DNA结构域,其大小及氨基酸的结构顺序是固定的,称为同源异型结构域(honedomain,HD)[1]。; 姚昌洋姜芳倩潘成武李煊赫孙思雨姚廷敬; 关键词：肿瘤基因

吴茱萸碱逆转人胃癌BGC-823/L-OHP细胞对奥沙利铂耐药: 2023年; 目的:探究奥沙利铂(L-OHP)与吴茱萸碱(EVO)联用后对L-OHP耐药的人胃癌BGC-823/L-OHP细胞增殖与凋亡能力的改变及可能机制。方法:于体外建立对L-OHP耐药的胃癌BGC-823细胞株,CCK-8法分别计算EVO及L-OHP单独使用与联合使用时BGC-823/L-OHP细胞的增殖抑制率、IC50及逆转指数;流式细胞仪检测EVO联合L-OHP作用于BGC-823/L-OHP细胞前后细胞周期分布及凋亡的变化;采用Real-timePCR、Westernblot法检测细胞中MDR1、MRP1mRNA和蛋白的表达水平。结果:2.00μmol/LEVO处理BGC-823/L-OHP细胞48h后,L-OHP对BGC-823/L-OHP耐药细胞株的IC50由(18.83±0.83)μg/ml变为(12.78±1.78)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);EVO与L-OHP联用耐药细胞滞留在G2期比例升高,滞留在G1期及S期的细胞比例降低(P<0.05);细胞凋亡率高于单独用药组(P<0.05);MDR1、MRP1mRNA和蛋白表达水平低于单独用药组(P<0.05)。结论:EVO和L-OHP联用能逆转BGC-823/L-OHP对L-OHP的耐药性并改变其周期分布,促进细胞凋亡。; 王庆康张晨嵩潘成武李靖谢波汪虎马家驰; 关键词：胃癌吴茱萸碱细胞周期

喉癌手术60例临床分析被引量：1: 2006年; 目的：分析喉癌患者手术治疗的效果。方珐：回顾1996-2002年60例行手术治疗的喉癌患者，其中喉部分切除52例，全喉切除8例。同期行颈淋巴结清扫术48例。结果：60例喉癌有8例术后1-3年复发。6例病死，除8例失访外，其余健在。随访3年生存率为83．3％（50／60），5年生存率为76．7％（46／60）。结论：根据喉癌的临床分期，选择合适的治疗方式是提高喉癌患者生存率的关键。; 邹杰王凯潘成武杨家书; 关键词：喉肿瘤淋巴结切除术

甲状腺手术中预防喉返神经损伤的探讨被引量：1: 2006年; 目的探讨甲状腺手术中喉返神经损伤的原因及预防措施。方法回顾性研究532例甲状腺手术患者的临床资料,主要分析喉返神经损伤与病变类型、手术方式及甲状腺手术的次数等的关系。结果单侧喉返神经损伤8例(1.5%),其中永久性损1例(0.2%)。结论术中恰当的喉返神经区域保护或暴露喉返神经、娴熟的操作以及对喉返神经解剖变异的掌握是减少甲状腺手术中喉返神经损伤的重要保证。; 潘成武李辉; 关键词：甲状腺手术喉返神经损伤

白细胞介素-1受体2型与c-Fos相互作用促进结肠癌细胞增殖、侵袭和血管新生被引量：1: 2022年; 目的:探讨白细胞介素-1受体2型(interleukin-1 receptor 2,IL1R2)与原癌基因c-Fos的相互作用,及其影响结肠癌细胞增殖、侵袭和血管新生的机制。方法:采用Westernblot法检测结肠癌组织及癌旁组织中IL1R2和c-Fos的表达。通过双重荧光素酶测定IL1R2和c-Fos之间的相互作用关系。通过RT-PCR法检测IL1R2不同转染组IL1R2和c-Fos的mRNA表达。通过CCK8和Transwell法检测人结肠癌细胞SW620的增殖和侵袭作用。使用ELISA法测定SW620培养上清液中VEGF、VEGFR2、HIF-1α和bFGF的表达水平。结果:结肠癌组织较癌旁组织IL1R2和c-Fos的表达升高(P<0.05)。双重荧光素酶测定结果证实了c-Fos是IL1R2的真正靶点。与对照组比较,IL1R2 mimic组IL1R2和c-Fos mRNA表达升高(P<0.05),而IL1R2 inhibitor组IL1R2和c-Fos mRNA表达降低(P<0.05);IL1R2 mimic组细胞增殖和侵袭升高(P<0.05),而IL1R2 inhibitor组细胞增殖和侵袭降低(P<0.05);IL1R2 mimic组VEGF、VEGFR2、HIF-1α和bFGF表达水平升高(P<0.05),而IL1R2 inhibitor组VEGF、VEGFR2、HIF-1α和bFGF表达水平降低(P<0.05)。结论:IL1R2与c-Fos的相互作用可以进一步影响结肠癌细胞的增殖、侵袭和血管新生。; 李雷张晨嵩潘成武杜军陈玉忠马家驰; 关键词：结肠癌细胞原癌基因C-FOS 血管生成

二氢杨梅素通过抑制胰岛素样生长因子1受体下游磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号途径增强赫赛汀对乳腺癌细胞的抑制作用被引量：5: 2017年; 目的观察胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)下游磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/PKB)信号激活对赫赛汀敏感性的影响,探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)增强赫赛汀敏感性的机制。方法大剂量胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF1)作用乳腺癌SKBR3细胞,激活IGF1R及其下游PI3K/PKB信号通路。分别给予赫赛汀、DMY、DMY联合赫赛汀作用,Western Blot检测细胞受体分子IGF1R、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)及下游信号蛋白胰岛素受体底物1(insulin receptor substrates 1,IRS1)、PKB、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten gene,PTEN)表达及磷酸化水平变化;3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法、流式细胞仪和Transwell小室侵袭实验分别检测肿瘤细胞增殖活性、凋亡及侵袭性变化。结果亲代SKBR3细胞经大剂量IGF1作用后,细胞内IRS1磷酸化水平显著升高(P<0.01),PKB磷酸化水平先缓慢上升、后逐渐平稳,PTEN表达水平显著下降差异有统计学意义(P<0.01);DMY可以显著降低细胞内IRS1(P<0.01)及PKB(P<0.01)磷酸化水平,提高PTEN表达水平(P<0.01);DMY联合赫赛汀作用可显著降低细胞的侵袭能力(P<0.01)、增强细胞凋亡率(P<0.01)。结论 IGF1激活IGF1R下游PI3K/PKB信号通路可能是导致SKBR3细胞对赫赛汀产生耐药的原因之一,DMY能够通过抑制PI3K/PKB信号途径增强赫赛汀的敏感度。; 张明亮潘成武王岗金功圣钱军; 关键词：二氢杨梅素赫赛汀人表皮生长因子受体2 胰岛素样生长因子1受体

双环乳晕切口在多中心乳腺良性肿瘤中的应用优势探讨被引量：16: 2017年; 目的探讨采用双环乳晕切口在多中心乳腺良性肿瘤临床外科手术中的应用优势。方法回顾性分析我院肿瘤外科2016年1月-2017年7月收治的45例行"双环乳晕切口"治疗的"多中心乳腺良性肿瘤"的患者。对所有患者的临床病理因素、手术时间、术中出血量、术后拔管时间、并发症以及术后3个月美容效果、6个月后复发率进行评价。结果切除肿瘤数量单侧(5±1)个(2~8个),双侧(8±2)个(3~13个)。肿瘤长径单侧(5.3±1.3)cm(1.5~8.5 cm),双侧(3.0±1.5)cm(1.2~6.5 cm)。术中出血量单侧(8.0±2.8)ml(5~15 ml),双侧(15.4±3.1)ml(10~25 ml)。术后3个月通过门诊和微信随访美容效果,患者满意度在93.3%。术后6个月有37例患者进行彩超复查,其中单侧病变患者22例,复发3例,复发率13.6%;双侧病变患者15例,复发2例,复发率13.3%。结论双环乳晕切口在处理分布在不同象限多发性肿瘤、以及有塑形需求的患者人群中具有一定优势。手术安全性高,操作方便,适合临床推广应用。; 张明亮金功圣王岗潘成武张松钱军

DEPTOR-mTOR信号通路介导的自噬在多发性骨髓瘤中对破骨细胞分化的调控作用被引量：3: 2018年; 目的探讨沉默RPMI-8226 DEPTOR基因表达在非接触式共培养体系下,对破骨细胞分化因子(RANKL)蛋白表达及THP-1细胞向破骨样分化的作用,并研究其可能机制。方法构建DEPTOR sh RNA重组慢病毒载体转染RPMI-8226细胞。通过Western blot技术从蛋白水平检测RPMI-8226细胞中DEPTOR及RANKL的表达,Western blot检测自噬相关蛋白LC-3和Atg5表达。构建共培养体系,分三组:THP-1细胞单培养组、THP-1+RPMI-8226细胞组和THP-1+DEPTOR sh RNA组。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测THP-1向破骨样细胞分化过程中抗酒石酸酸性磷酸酶活性改变,应用RT-PCR法检测THP-1细胞降钙素受体(CTR)和组织蛋白酶(Cathepsin)-K m RNA表达水平。结果 DEPTOR sh RNA可明显抑制RPMI-8226细胞中DEPTOR及RANKL蛋白表达(P<0.05),DEPTOR sh RNA组自噬相关蛋白LC-3和Atg5的蛋白的表达水平较阴性对照转染组及未转染组下降(P<0.05)。THP-1细胞与RPMI-8226细胞共培养条件下可诱导THP-1细胞破骨样分化,CTR和Cathepsin-K基因表达上调(P<0.05);DEPTOR sh RNA共培养条件下可抑制THP-1细胞向破骨样细胞分化,CTR和Cathepsin-K基因表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEPTOR sh RNA能明显抑制共培养体系中THP-1细胞的破骨样分化,该作用可能与DEPTOR下调RPMI-8226细胞RANKL有关,抑制自噬可阻碍破骨细胞的分化成熟。; 张浩然乔旭旭毕明宏翟云芝钱立宇潘成武赵论; 关键词：骨髓瘤骨病自噬 THP-1

美兰染料法示踪乳腺癌前哨淋巴结66例被引量：7: 2009年; 目的探讨使用美兰染料法示踪和定位乳腺癌前哨淋巴结(SLN)的可行性和预测乳腺癌腋窝淋巴结(ALN)转移的准确性。方法对66例临床0～Ⅱ期乳腺癌患者在乳晕下及肿瘤周围皮下注射国产蓝色染料亚甲蓝示踪和定位前哨淋巴结,行前哨淋巴结活检并腋窝淋巴结清扫,对全部的前哨淋巴结和腋窝淋巴结行病理检查并分析结果。结果66例中成功检出前哨淋巴结62例,检出率93.9%(62/66);SLN对ALN状况预测的灵敏度为85.5%(53/62);准确性为91.9%(57/62);假阴性率为12.2%(5/41);假阳性率为0(0/41)。结论使用国产染料亚甲蓝示踪和定位乳腺癌前哨淋巴结是可行的,在乳腺癌中有良好的成功率,能较准确地预测腋窝淋巴结的情况。; 肖劲松李辉陈刚潘成武刘作相; 关键词：乳腺肿瘤前哨淋巴结亚甲蓝

潘成武

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