洪芬芳
- 作品数：54 被引量：251H指数：9
- 供职机构：南昌大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 自噬与阿尔茨海默病的相关研究进展被引量：3
- 2019年
- β样淀粉蛋白(Aβ)和tau蛋白在阿尔茨海默病(AD)发病过程中发挥重要作用,其代谢受到自噬的影响。AD发病早期,Aβ和tau蛋白的产生可经雷帕霉素靶标依赖性和非依赖性途径诱导自噬促进其清除。与AD相关的转录因子EB、载脂蛋白E4等也可调节自噬参与Aβ和tau蛋白代谢,影响AD病程。本文围绕近年来自噬在Aβ和tau蛋白代谢中的作用及与AD密切相关的自噬调节因子在AD发病机制中的作用综述如下。
- 况煌田慧珍谭成勇刘立华洪芬芳杨树龙
- 关键词：自噬阿尔茨海默病TAU蛋白
- NO供体V-PYRRO/NO抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期LTC4合成的分子机理
- 目的:探讨肝脏特异性NO供体V-PYRRO/NO对大鼠肝脏缺血再灌注（ischemia reperfuson,IR）早期微粒体LTC合成酶产物LTC异常增加的影响及分子机理。方法:成年雄性SD大鼠随机平均分为3组（每组6...
- 洪芬芳贺长生杨树龙
- 关键词：肝脏缺血大鼠肝脏LTC4分子机理
- 文献传递
- NO升高对肝脏凋亡损伤影响的研究进展被引量：2
- 2016年
- 细胞凋亡（apoptosis）是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式,这一现象首先在1965年被澳大利亚科学家报道。肝脏损伤中普遍存在肝细胞凋亡的现象,我国乙型肝炎（乙肝）病毒携带者近1亿,肝脏外科手术也与日俱增。上世纪70年代佛奇哥特、伊格纳罗以及慕拉德3位科学家相继证实NO是第1个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子,
- 刘慧李倩王颖王颖怡陈梦婷洪慧敏洪芬芳杨树龙
- 关键词：肝细胞凋亡肝脏损伤NO肝脏外科手术气体信号分子病毒携带者
- 缺血预处理改善肝脏缺血再灌注损伤早期LTC4异常增加的分子机制
- 研究背景和目的： 肝脏缺血再灌注（ischemia reperfushion,I/R）损伤是一个重大临床问题，在创伤、内毒素休克、重建血管外科、肝移植和肝肿瘤切除外科手术中均存在I/R损伤，是导致肝叶切除、肝移植术后器...
- 洪芬芳
- 关键词：白三烯C4缺血预处理肝脏缺血再灌注一氧化氮分子机制
- 细胞凋亡在肝脏衰老中的作用被引量：6
- 2018年
- 细胞凋亡是细胞的一种程序性死亡过程,存在死亡受体主导的外源性凋亡途径和细胞器触发的内源性凋亡途径。细胞凋亡主要清除异常细胞以保证机体的正常生理功能,其作用与凋亡程度有关。肝脏衰老是一种随年龄增长的自然进程,通常伴随着肝脏合成与分解代谢等功能的降低。肝脏的高强度代谢活动使其容易受到外源性和内源性的应激刺激,进而激活肝脏细胞p53等基因,通过相关的信号通路发生自噬、细胞周期阻滞和DNA修复等,最终细胞可能清除应激,也可能因DNA损伤导致衰老、凋亡甚至癌变。细胞凋亡和衰老在肝脏中有保护与损害双重作用。一方面,凋亡和衰老可使细胞避免癌变;另一方面,凋亡可加剧因衰老造成的肝脏功能减退,而且凋亡失衡时可能导致非酒精性脂肪肝疾病、肝纤维化、肝硬化、肝癌等肝脏衰老相关的疾病。本文就近年来有关细胞凋亡在肝脏衰老期间可能存在的保护、损害作用以及在老年性肝病发生机制中的作用进行了分析和总结。
- 胡绍杰蒋莎莎张瑾于博罗丹杨良燕衷画画洪芬芳杨树龙
- 关键词：凋亡衰老肝脏氧化应激
- 中药治疗阿尔茨海默病机制的研究进展被引量：10
- 2019年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是痴呆的一种常见类型,约占痴呆的50%~60%,是一种年龄相关的神经变性疾病,表现为进行性认知和记忆障碍、老年斑、神经原纤维缠结和神经元细胞死亡[1]。80岁及以上的老年人患病率高达20%以上[2-3]。目前AD已成为人类继心血管病、癌症、卒中之后的第四大杀手[4]。高发病率给社会带来了巨大的医疗负担。近30年来,各大药商投入约30亿美金研发治疗AD的有效药物,1998—2015年研发出的123种药物中,仅3种药物具有改善AD症状的作用,但仍不能阻止AD的进展[5]。AD的发病机制可能涉及β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白的过度磷酸化、炎症、过氧化、凋亡和能量代谢障碍等。
- 黄玉环刘慧洪芬芳杨树龙
- 关键词：中药治疗
- 人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制被引量：3
- 2011年
- 目的初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制。方法大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d。第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h。于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达。结果 GS灌胃给药第1天,高剂量GS显著增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)h vs(6.363±0.542)h,P<0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs(7.548±0.562)h,P<0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs(4.376±0.572)h,P<0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体α、β亚型表达(P<0.05)。第6天,低、高剂量GS均显著提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs(6.799±0.302)h,P<0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs(8.008±0.359)h,P<0.05],减少觉醒[(3.130±0.211)h,(3.294±0.330)h vs(3.984±0.389)h,P<0.05];高剂量GS显著增强下丘脑GAD蛋白表达水平(P<0.05)。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠自发睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、β亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。
- 洪芬芳王新杨树龙张大雷杨蓓吴磊
- 关键词：人参皂甙快动眼睡眠脑电图GABAA受体
- 睡眠障碍诱发阿尔茨海默病的相关研究进展被引量：2
- 2018年
- 睡眠障碍在阿尔茨海默病(AD)患者中普遍存在,是最早出现的临床症状。研究发现睡眠障碍促使β淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中积累,形成有毒性作用的淀粉样斑块,抑制突触传递通路,诱发tau蛋白异常磷酸化,最终导致神经突触功能障碍。此外,Aβ引发的炎症反应和应激反应也可诱发AD。因此,改善睡眠障碍成为治疗AD的新方向,尤以光疗法效果最为显著。本文就睡眠障碍影响AD的发病机制及治疗相关最新研究进展综述如下。
- 石静娄诗云杨思敏林倩洪芬芳杨树龙
- 关键词：阿尔茨海默病睡眠障碍光疗法
- 老年痴呆症引发睡眠障碍的研究进展被引量：6
- 2019年
- 随着社会老龄化问题的加剧,老年痴呆症(AD)的患病率越来越高。AD与睡眠障碍存在关联,而睡眠障碍是AD的常见症状。AD可通过影响大脑视交叉上核导致松果体区褪黑素及其受体改变,并使胆碱能缺失,以及食欲素水平改变等机制导致睡眠障碍。本文就近年来AD导致睡眠障碍的特点及机制研究进展进行综述,以阐明AD与睡眠障碍的相关性,为防治AD和相关的睡眠障碍提供理论依据。
- 杨思敏林倩娄诗云石静杨美雯洪芬芳杨树龙
- 关键词：老年痴呆症睡眠障碍褪黑素食欲素
- 天然药物治疗AD机制研究新进展被引量：5
- 2018年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种与年龄相关的慢性神经变性疾病,临床表现为记忆和认知障碍潜伏性发作,精神病症状和行为障碍以及日常生活活动受限。在发达国家,AD现在被认为是死亡的第三大原因,仅次于心血管疾病和癌症。AD的发病原因和机制尚不明确,现已有一些学说,如β-淀粉样蛋白学说,Tau蛋白代谢异常学说、自由基损伤学说、炎症反应学说、胆碱能损害学说等。目前仍然没有有效的治疗方法来预防、停止或逆转AD,因此研发新的有效治疗药物成为全球热点。从天然药物中分离提取的有效成分对治疗AD具有巨大潜能,呈现出多靶点、多途径、副作用低、持续疗效时间长等优点。本文总结了近期有关天然药物治疗AD机制最新研究进展,为临床更好地治疗AD提供文献理论基础。
- 陈俊宗黄璇朱莲莲洪芬芳杨树龙
- 关键词：Β-淀粉样蛋白自由基损伤天然药物
