涂桂林
- 作品数：14 被引量：34H指数：4
- 供职机构：南昌大学更多>>
- 发文基金：江西省教育厅科学技术研究项目江西省卫生厅科技计划项目江西省自然科学基金更多>>
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- 国人骨性眼眶横断面定量分析
- 2006年
- 目的为眶内手术和眼眶重建手术提供形态学资料,为骨性眼眶计算机三维重建探讨研究方法。方法用淀粉对28个眼眶进行铸型;对每个铸型进行连续切片;对每个切片的体积、面积及径线进行测量;数据进行统计学处理。结果全部眼眶铸型的平均高度为45.34 mm,平均体积为27.00 mL,平均切片厚度为2.79 mm。各个铸型切片的平均面积最大值为1 200.00 mm2,平均体积最大值为2.98 mL,均位于第17断层切片。各个断层切片水平最长径的最大平均值约41.75 mm,位于第17切片。垂直最长径的最大平均值为37.72 mm,位于第14切片。平均垂直最长径,从第1切片至第14切片逐渐增大,第14切片后减少;平均面积和平均体积从第1切片至第14切片逐渐增大,第15、16切片有所减少后,于第17切片达最长值;第13切片与第14切片间平均水平最长径约等于平均垂直最长径。结论淀粉铸型为骨性眼眶的研究提供了较好的模型;各铸型的平均水平最长径由眶尖向眶口有逐渐增大趋势。眼眶并不是单一的四棱锥形状,各断层平均最大面积、体积、水平最长径相一致,约位于眶口处。
- 涂桂林熊俊平李冬华
- 关键词：成人眼眶重建
- 冷冻干燥对羊膜组织形态与生物活性因子的影响被引量：8
- 2010年
- 目的观察冷冻干燥保存方法对羊膜组织结构及生物活性因子的影响。方法取健康剖宫产产妇胎盘剥离羊膜,-40℃冻干保存,分别进行大体、光镜、扫描电镜、透射电镜观察和免疫组化分析,并与新鲜羊膜对比。结果新鲜及冻干保存的羊膜均可见5层基本组织结构,由内向外依次为上皮细胞层、基底膜、致密层、纤维母细胞和海绵层。新鲜羊膜光镜下见上皮细胞排列紧密,深面是厚而连续的基底膜;扫描电镜下,表面有突出的微绒毛,细胞间连接结构清晰;透射电镜下见上皮细胞核规则、胞质内部分线粒体空泡变性,细胞间见多桥粒连接,基底膜完整,基质中胶原微纤维结构清晰,见明暗相间的横纹。光镜下,冻干羊膜上皮细胞形态基本完好,细胞间隙加大;基底膜及致密层保持完整;纤维母细胞层、海绵层略微疏松。扫描电镜下,冻干羊膜表面略显干缩,无明显突出的微绒毛,上皮细胞完好,形态结构未发生改变。透射电镜观察,冻干羊膜表面可见微绒毛,上皮细胞完整,胞核呈灶性空化,胞浆内可见空泡,线粒体肿胀、嵴不可见;细胞间可见桥粒连接;基底膜基本正常,基质胶原纤维结构清晰。免疫组化分析,b-FGF、HGF主要分布于羊膜上皮层,ColⅣ、LN主要分布于羊膜基底膜;基质层也有b-FGF、ColⅣ、LN分布,纤维母细胞层也有HGF分布。冻干羊膜中HGF含量显著低于新鲜羊膜(P<0.05),b-FGF、ColⅣ、LN3种成分含量在新鲜和冻干羊膜中差异无显著性意义(P>0.05)。结论冷冻干燥对羊膜组织形态与生物活性因子无明显影响。
- 华萍涂桂林余万霰万丽丹赵集帅李婷兰吕虎
- 关键词：羊膜冷冻干燥生物活性因子
- 内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维表达与分布的变化
- 2010年
- 目的:探讨内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1(ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛发生与发展的关系,为深入阐明内毒素血症诱发脑血管痉挛的发病机制提供形态学依据。方法:96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素血症组(注射内毒素第3、6、12、24、48h),分别采用放射免疫法检测血浆内皮素-1水平的变化,采用免疫组织化学ABC法对大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维进行观察。结果:内毒素血症后3、6、12h大鼠血浆内皮素-1水平较对照组明显升高(P<0.05),内毒素血症后24h和48h已趋于正常(P>0.05)。此外,对照组和内毒素组大鼠脑底动脉可见棕褐色,呈细线状分布的内皮素-1能免疫反应阳性纤维,其中内毒素血症后第6h和12h大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度显著增高(P<0.05)。结论:内毒素血症大鼠血浆内皮素-1水平升高,脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度增加,提示内皮素-1参与了内毒素血症诱发脑血管痉挛的病理生理过程,为脑血管痉挛的神经-体液调节机制提出了新思路,同时为临床预防和治疗脑血管痉挛提供了理论依据。
- 万丽丹涂桂林林雪群
- 关键词：内毒素血症脑血管痉挛脑底动脉内皮素-1
- 全内脏反位腹部血管分布一例报告
- 2009年
- 内脏反位是一种罕见的先天性畸形．大部分是因为在胚胎发育中基因错位所致，在临床上发生率约0．01％。内脏反位分为全内脏反位和部分内脏反位，我们在解剖时遇见1例标本为全内脏反位．各脏器在体内的位置与它们的正常解剖呈镜影分布：肝脏及胆囊位于左侧，脾、胃位于右侧（图1）。由于内脏反位，支配这些器官的血管分布也随着发生改变．为积累国人资料．本文对该例内脏反位标本的腹腔干、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉进行了解剖观测．结果报告如下（本文各血管名称和器官结构的解剖名称按正常解剖叙述，如肝右叶虽位于肝镰状韧带左侧，
- 段思佳段菊如鲁纯纠涂桂林
- 关键词：全内脏反位血管分布腹部肠系膜下动脉肠系膜上动脉器官结构
- 参附注射液对Buerger’s 模型大鼠的防治作用
- :血栓闭塞性脉管炎(thromboangitis obliterans ，TAO)病因及发病机制不明,是 难治性顽症重疾。有关参附注射液（Shenfu injection，SF）防治TAO的研究至今未见报道。 本文初步探...
- 洪芬芳贺长生刘晓军涂桂林郭发先杨树龙
- 关键词：OBLITERANSSHENFUINJECTIONHEMORHEOLOGYTHROMBUS
- 可卡因戒断对大鼠睡眠结构和脑电功率谱的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探索可卡因戒断对睡眠觉醒活动的影响。方法:大鼠体内植入无线发射器,用药前、停药第1 d(急性)、8 d(亚急性)、14 d(亚慢性)记录自由活动大鼠脑电波24 h。结果:停药第1 d睡眠觉醒周期上升(P<0.05)。停药第8 d夜晚和白天,非快动眼睡眠(NREM)增加(P<0.05),快动眼睡眠(REM)下降(P<0.01);停药第14 d,NREM睡眠夜晚显著增加(P<0.01)而白天仅略加强,白天和夜间REM睡眠均明显下降(P<0.01)。停药期间白天和夜间总睡眠无明显变化。整个实验期间,NREM、REM睡眠和觉醒状态的δ、θ和α脑电功率谱均无显著变化。结论:可卡因戒断所致睡眠障碍主要由于快、慢波睡眠间而非睡眠与觉醒间异动。急性戒断造成睡眠觉醒间转换异常,而睡眠结构失调则发生在亚急性和亚慢性戒断期间。
- 洪芬芳涂桂林杨树龙贺长生
- 关键词：可卡因快动眼睡眠脑电图
- 面神经颞支应用解剖学研究被引量：2
- 2005年
- 涂桂林熊俊平段菊如鲁纯纠
- 关键词：面神经
- 人参皂甙对大鼠睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究人参皂甙（GS）调节自发睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用。方法SD大鼠24只随机分为对照、低（GS10mg／kg）和高剂量（100mg／kg）组，每组8只。大鼠体内植入无线发射器，手术后按10和100mg／kgGS或蒸馏水给大鼠灌胃，每日1次共6天。在给药第1和6天记录自由活动大鼠脑电（EEG）活动12h。结果GS灌胃第1天，仅高剂量增加了总睡眠和非快动眼睡眠（NREM）而减少觉醒[（9．40±0．88）h．（8．00±1．21）h，（2．46±0．81）hs（7．55±1．59）h，（6．36±1．54）h，（4．38±1．62）h，（P〈0．05或P〈0．01）]；低、高剂量GS增强了NREM和觉醒6波功率（P〈0．05），但减少觉醒θ波功率（P〈0．01）以及NREM、REM睡眠和觉醒波功率（P〈0．01），低、高剂量GS分别降低REM和NREM的θ波功率（P〈0．05）。灌胃第6天，低、高剂量GS显著增加总睡眠（P〈0．05）和NREM（P〈0．05），降低觉醒（P〈0．05）和睡眠／觉醒周期（P〈0．05）；低、高剂量GS增强NREM和觉醒6波功率（P〈0．05），减少觉醒θ波功率（P〈0．05）以及NREM、NEM睡眠和觉醒波功率沪〈0．05），低剂量GS还降低NREM睡眠0波功率（P〈0．01）。结论GS能时间依赖性调节大鼠自发睡眠结构，以及具有广泛调节皮层脑电功率谱的作用。
- 洪芬芳贺长生涂桂林杨树龙
- 关键词：人参皂甙快动眼睡眠脑电图
- 右肺水平裂缺如并右支气管分支变异1例
- 2010年
- 在局部解剖教学过程中发现有一先天性右肺水平缺如（图1）的女性尸体,现报道如下：发育中等,胸廓对称,未见手术疤痕。打开胸腔,见双肺呈灰褐色。左肺分为上下两叶,上下两叶的体积比为1：2,左肺从肺尖至肺底的垂直距离为21.12cm,其中央宽度为10.20cm。左肺斜裂上端自后缘距肺底19.20cm,斜裂中点深度为4.85cm。
- 徐年香刘曾旭涂桂林
- 关键词：缺如支气管教学过程手术疤痕
- 缺血预处理通过抑制白三烯C4生成减轻大鼠肝缺血再灌注损伤被引量：7
- 2013年
- 目的:研究缺血预处理(IP)减轻大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤是否涉及前炎症因子白三烯C4(LTC4)。方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组6只)。I/R组:采用大鼠部分(70%左右)肝脏缺血60min再灌注5 h模型,缺血前15 min开始至复灌5 h经颈外静脉输注生理盐水(3 mL.kg-1.min-1);假手术组:只麻醉开腹,不阻断肝脏血流;IP组:在I/R前先阻断肝左、中叶血流10 min,然后开放血流10 min,余步骤同I/R模型组。应用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)检查肝组织LTC4含量,同时生化检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝组织谷胱甘肽(GSH)含量,以及HE染色法检查肝组织学损伤。结果:肝脏IP处理完全逆转了再灌注5 h所致肝组织LTC4含量增加(P<0.05);同时增加肝组织GSH含量,明显降低血清ALT和AST活性(P<0.05),并减轻肝脏组织结构损伤。结论:IP处理减少肝脏I/R期间LTC4堆积,同时伴随血清肝酶释放减少和肝组织结构损伤降低,以及保护肝组织氧化还原状态,表明IP的有利影响可能涉及其在肝脏I/R损伤期间抑制LTC4生成。
- 洪芬芳张大雷涂桂林郭发先杨树龙
- 关键词：缺血预处理白三烯C4缺血再灌注损伤
