洪渊智
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- β-连环素及其相关蛋白在脂多糖致急性肺损伤小鼠气道上皮的表达
- ＜正＞急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是伴有严重呼吸障碍的一个复杂多变的病理过程,损伤导致肺内广泛的炎症反应,严重危及气道上皮细胞的完整性和功能的正常。β-连环素（β-catenin, β-cat...
- 洪渊智李娜萍吴人亮刘明阁马燕
- 关键词：急性肺损伤Β-连环素WNT信号途径蛋白激酶C
- 文献传递
- APC蛋白、GSK3β在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的动态变化被引量：5
- 2006年
- 为了探讨结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)蛋白、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在吸烟致气道上皮细胞(airway epithelial cell,AEC)损伤修复中的作用,本实验建立了吸烟导致AEC损伤修复的小鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学染色、免疫荧光共聚焦成像和Western blot方法,观察损伤修复过程中APC蛋白、GSK3β在AEC中表达及分布的动态变化。结果显示：(1)随着吸烟时间延长,AEC形态学上呈现损伤(1、4周)、修复(8周)、再损伤(12周)的变化。(2)免疫组化染色显示：AEC中APC蛋白表达在吸烟1周时较对照组明显增强,4周时较对照组明显减弱,8、12周时均较4周时增强但与对照组无差异；对照组GSK3β表达较强,吸烟组表达较对照组均减弱。Western blot检测小鼠肺组织中APC蛋白、GSK3β的表达变化与免疫组化结果一致,磷酸化GSK3β(p-GSK3β)在吸烟组的表达较对照组均有不同程度增高,尤以吸烟1周时明显。(3)荧光共聚焦成像显示：对照组APC蛋白在AEC胞质内均匀分布,吸烟1、8周时APC蛋白定位发生改变,呈簇状聚集于AEC腔面和侧面质膜下；GSK3β在对照组和吸烟组AEC胞质内均匀分布,无定化改变。由上述结果可见,吸烟致小鼠AEC损伤修复过程中APC蛋白表达及在胞质内分布呈动态变化,同时伴有GSK3β表达下调和磷酸化水平增高,提示二者可能通过参与修复过程中细胞迁移、分裂增殖等活动,在气道上皮损伤修复过程中发挥重要作用。
- 刘明阁李娜萍吴人亮马燕洪渊智田丹朱敏
- 关键词：糖原合成酶激酶3Β吸烟气道上皮
- GSK3β、CLIP-170在小鼠气道上皮损伤与修复中的表达变化及其意义
- ＜正＞目的研究GSK3β、Cdc42及CLIP-170在博莱霉素引起的小鼠气道上皮损伤和修复中的表达变化及其意义,以进一步阐明上皮损伤后修复的分子机制。方法健康昆明种小鼠（雌雄不拘） 36只,腹腔注射麻醉后经气管插管一次...
- 马燕李娜萍吴人亮刘明阁洪渊智朱敏田丹
- 关键词：糖原合成酶激酶3ΒCDC42微管相关蛋白气道上皮
- 文献传递
- 细胞质连接蛋白-170在小鼠气道上皮损伤修复过程中的动态变化
- 2007年
- 目的观察细胞质连接蛋白-170(cytoplasmic linker protein-170,CLIP-170)在小鼠气道上皮损伤与修复过程中的表达及分布变化。方法36只小鼠分为:①博莱霉素(BLM)刺激组30只,经气管插管灌注5 mg/kg体重BLM复制小鼠气道上皮损伤模型,于实验第1、4、7、14、28天分别处死6只;②正常对照组6只,同等条件下气管插管灌注生理盐水,于实验第7天处死。观察各组小鼠气道上皮的病理变化;免疫组织化学SP法染色观察CLIP-170在小鼠气道上皮损伤修复过程中的表达和分布变化;Western blot检测各组小鼠肺组织CLIP-170蛋白水平的变化;免疫荧光双标记和共聚焦显微镜技术观察CLIP-170与微管蛋白的共定位关系。结果与对照组比较,CLIP-170的表达在气道上皮急性损伤后有明显上升趋势(P<0.01),随修复进程其表达有所下调,但差异无显著性意义(P>0.05),在肺纤维化时再次增加(P<0.01)。CLIP-170定位于气道上皮细胞胞质内,与微管蛋白有共定位关系。结论CLIP-170在气道上皮损伤后表达增强且与微管蛋白共定位,在小鼠肺气道上皮损伤后修复过程中可能起重要作用。
- 马燕李娜萍吴人亮刘明阁洪渊智朱敏田丹
- 关键词：气道上皮
- β-连环素及其相关蛋白在脂多糖致急性肺损伤小鼠气道上皮的表达及调节
- 急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)是伴有严重呼吸障碍的一个复杂多变的病理过程，损伤导致肺内广泛的炎症反应，严重危及气道上皮细胞的完整性和功能的正常。β-连环素(β-catenin，β-cat)是一种具有...
- 洪渊智
- 关键词：急性肺损伤Β-连环素WNT信号途径蛋白激酶
- 文献传递
- APC蛋白、GSK3β在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的动态变化
- ＜正＞目的本研究通过建立小鼠吸烟的动物模型,检测APC蛋白、GSK3β在不同损伤修复时期中的动态变化,初步探讨二者在吸烟致气道上皮损伤修复中的作用及机制。方法本实验用相同浓度的香烟主流烟雾分别使小鼠吸入1周、4周、 8周...
- 刘明阁李娜萍吴人亮马燕洪渊智田丹朱敏
- 关键词：APC蛋白糖原合成酶激酶3Β吸烟气道上皮
- 文献传递
- β-连环素及相关蛋白在脂多糖致急性肺损伤小鼠气道上皮的表达被引量：4
- 2007年
- 目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时β-连环素(-βcate-nin,-βcat)在气道上皮细胞的表达变化及其意义。方法在建立LPS气管注射致小鼠急性肺损伤模型基础上,应用免疫组织化学染色检测-βcat、糖原合成酶激酶3-β(GSK3-β)在气道上皮的表达;应用Western blot检测肺组织内蛋白激酶C(PKC)、GSK3-β、磷酸化GSK3-β(P-GSK3-β)以及-βcat蛋白的表达。结果免疫检测显示,与正常组小鼠相比,LPS致急性肺损伤的小鼠气道上皮中,胞膜上-βcat及胞质内GSK3-β蛋白含量均明显降低(均P<0.05);Western blot检测显示,肺组织内PKC、P-GSK3-β及-βcat蛋白含量均较正常组小鼠明显升高(均P<0.05),而GSK3-β蛋白含量显著下降(P<0.05)。结论由LPS所致的小鼠ALI,一方面引起胞膜上行使连接功能的-βcat含量显著下降;另一方面可能通过PKC激活、GSK3-β磷酸化失活,导致胞质内-βcat含量的增加,使-βcat转入核内并与转录因子结合,启动Wnt途径靶基因转录,从而在气道上皮的损伤修复中发挥重要作用。
- 洪渊智李娜萍吴人亮刘明阁马燕
- 关键词：急性肺损伤Β-连环素WNT信号途径蛋白激酶C糖原合成酶激酶3
