杜晓燕
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IgA肾病动物模型研究进展被引量：5
- 2014年
- IgA肾病（IgANephropathy，IgAN）是最常见的肾小球疾病类型之一，占原发性肾小球疾病的25％～50％^[1]，是导致慢性肾衰竭的重要病因。IgAN患者经历约20年的临床病程后有30％～40％进入终末期肾衰竭^[1]。因其IgAN发病机制至今尚不明了，目前尚无有效的治疗方法。许多学者提出各种假设并制备了相应的动物模型，期望能揭开IgAN的神秘面纱。IgAN动物模型的研究为揭示IgAN发病机制、寻找安全有效的治疗方法打下了坚实基础。本文从发病机制方面着手，总结IgAN的动物模型的研究进展。
- 陈晓雯刘郑荣龙海波王建成赵艳陈斯佳杜晓燕许兆忠
- 关键词：IGA肾病动物模型原发性肾小球疾病IGAN终末期肾衰竭慢性肾衰竭
- 肾康丸通过p38/NF-κB通路抑制AOPP诱导的足细胞炎症因子MCP-1的表达被引量：12
- 2014年
- 目的探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;用肾康丸含药血清干预AOPP处理的MPC5,Western blot法检测p38MAPK、IκBα蛋白表达,免疫荧光法观察NF-κB p65核转移,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1表达。结果 (1)肾康丸含药血清呈时间和浓度依赖性促进MPC5增殖,最佳作用浓度和时间分别是5%、24 h;(2)AOPP呈浓度和时间依赖性诱导MPC5分泌MCP-1;p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂小白菊内酯预孵育能使细胞上清中MCP-1分泌减少;肾康丸含药血清能抑制AOPP诱导MPC5分泌MCP-1;(3)AOPP以浓度依赖的方式增加P-p38蛋白的表达、降低IκBα蛋白的表达;与AOPP组相比,AOPP+肾康丸组MPC5 IκBα蛋白表达增加;AOPP+SB203580组IκBα蛋白表达亦增加,但不及AOPP+肾康丸组;(4)肾康丸含药血清减少AOPP诱导的NF-κB p65核转移。结论肾康丸含药血清能通过p38MAPK/NF-κB途径下调MCP-1表达而发挥抗炎作用,为应用其防治糖尿病肾病提供了新的理论依据。
- 赵艳王建成李红瑜贾倩倩陈斯佳许兆忠杜晓燕陈晓雯鲁路黄波龙海波
- 关键词：肾康丸晚期氧化蛋白产物足细胞单核细胞趋化蛋白1P38MAPKNF-ΚB
- 高糖及核因子κB通路诱导足细胞上皮间充质转分化的研究被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨高糖对小鼠足细胞上皮间充质转分化(EMT)与迁移的影响及其分子机制。方法:以永生化小鼠足细胞株(足细胞)为研究对象,设置正常糖组(5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(5 mmol/L葡萄糖+25mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、核因子κB(NF-κB)特异性抑制剂小白菊内酯(PTL)+高糖组,作用时间24h。采用Transwell检测细胞迁移能力,Western Blot检测蛋白表达,q PCR检测mRNA表达情况,免疫荧光检测NF-κB入核情况。结果:与正常糖及甘露醇组比较,高糖刺激足细胞24h后细胞的迁移能力明显增强(P<0.05),足细胞特征性蛋白nephrin明显下调(P<0.05),纤连蛋白(FN)及mRNA表达显著增加(P<0.05),而E钙黏蛋白(E-cadherin)及其mRNA表达明显下降(P<0.05)。同时,与上述对照组比较,高糖明显上调p-IκBα(P<0.05)下调IκBα(P<0.05)促使足细胞胞质中的NF-κB入核同时上调p-p65的表达;干预细胞PTL后,足细胞的EMT和迁移得到明显抑制(P<0.05),nephrin蛋白表达明显上升(P<0.05)。结论:高糖通过激活NF-κB通路诱导足细胞发生EMT及迁移。
- 陈晓雯杜晓燕刘文婷陈文静李红瑜彭芬芬陈毅华龙海波
- 关键词：高糖足细胞迁移核因子ΚB
- miR-101靶向调节AMPK表达抑制高糖环境下肾小球系膜细胞自噬及促进其增殖
- 糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是全球范围终末期肾脏病(End stagerenal disease，ESRD)的最主要死亡原因之一，其患病率日益增加。 肾小球系膜细胞(Glomerular...
- 杜晓燕
- 关键词：肾小球系膜细胞腺苷酸活化蛋白激酶
- 文献传递
