陈斯佳
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 小白菊内酯对硝基酪氨酸诱导的肾小球系膜细胞核转录因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察小白菊内酯(PTL)对硝基酪氨酸(NT)诱导的大鼠肾小球系膜细胞核转录因子-κB(NF-κB)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法通过体外培养的系膜细胞进行研究。设立低糖对照组(糖浓度为5.6 mmol/L)、NT试验组(100μmol/L)及吡咯二流氨基甲酸酯(PDTC)干预组(100μmol/L)和含PTL(1,5,10μmol/L)的干预组。以实时荧光定量PCR检测MCP-1 mRNA的表达;用酶联免疫(ELISA)法检测培养细胞上清中MCP-1;Western Blot方法检测系膜细胞核内NF-κB p65蛋白的表达。结果 NT诱导系膜细胞24 h后,MCP-1分泌明显增强(P<0.01),小白菊内酯(1,5,10μmol/L)对NT诱导的系膜细胞分泌的MCP-1的抑制作用随浓度增大而逐渐增强。系膜细胞在低浓度葡萄糖作用下可低水平表达MCP-1 mRNA,NT作用24 h后MCP-1 mRNA表达明显增强(P<0.01),PTL可明显下调NT诱导的MCP-1 mRNA表达(P<0.01)。在NT作用1 h后,系膜细胞核内的NF-κB p65蛋白核内表达增强(P<0.05),PTL能部分抑制NT诱导的系膜细胞NF-κB p65进入细胞核内(P<0.05)。结论在体外含NT培养条件下,小白菊内酯可部分逆转NT诱导的系膜细胞NF-κB p65进入细胞核内,进一步抑制MCP-1 mRNA及蛋白在系膜细胞的表达,提示小白菊内酯对MCP-1的影响可能与NF-κB的抑制有关。
- 王建成贾倩倩赵艳陈斯佳龙海波
- 关键词：小白菊内酯核转录因子-ΚB单核细胞趋化蛋白-1硝基酪氨酸
- 高糖对大鼠肾小球系膜细胞增殖、MCP-1表达及NF-κB活化的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨高糖环境对大鼠肾小球系膜细胞增殖、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及NF-κB活化的影响。方法将体外培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)分为4组:正常对照组(含5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖1组(含15 mmol/L葡萄糖)、高糖2组(含20 mmol/L葡萄糖)和高糖3组(含25 mmol/L葡萄糖)。MTT法检测细胞的增殖情况,ELISA法检测MCP-1的表达,Western blotting法检测IκBα以反映NF-κB的活性。结果与正常对照组比较,高糖环境下24 h后细胞增殖明显,MCP-1表达明显增强(P<0.01)。高糖刺激30 min后,NF-κB结合蛋白IκBα明显降解,提示高糖可诱导MC NF-κB活化。结论高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞的增殖及炎症因子MCP-1的高表达可能是通过NF-κB的活化来实现的。
- 贾倩倩王建成赵艳陈斯佳龙海波
- 关键词：高糖单核细胞趋化蛋白-1
- IgA肾病动物模型研究进展被引量：5
- 2014年
- IgA肾病（IgANephropathy，IgAN）是最常见的肾小球疾病类型之一，占原发性肾小球疾病的25％～50％^[1]，是导致慢性肾衰竭的重要病因。IgAN患者经历约20年的临床病程后有30％～40％进入终末期肾衰竭^[1]。因其IgAN发病机制至今尚不明了，目前尚无有效的治疗方法。许多学者提出各种假设并制备了相应的动物模型，期望能揭开IgAN的神秘面纱。IgAN动物模型的研究为揭示IgAN发病机制、寻找安全有效的治疗方法打下了坚实基础。本文从发病机制方面着手，总结IgAN的动物模型的研究进展。
- 陈晓雯刘郑荣龙海波王建成赵艳陈斯佳杜晓燕许兆忠
- 关键词：IGA肾病动物模型原发性肾小球疾病IGAN终末期肾衰竭慢性肾衰竭
- 小白菊内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨小白菊内酯(PTL)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖、核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法采用正常葡萄糖组(糖浓度为5.6 mmol/L)和高糖组(糖浓度为30 mmol/L)、高糖+PTL组,分别体外培养大鼠肾小球MC,MTT法检测MC的增殖,ELISA法检测培养液上清中MCP-1的浓度,Western Blot法检测IκBα反映NF-κB的活性,EMSA法检测NF-κB的活性。结果高糖诱导后MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性明显增强,NF-κB结合蛋白IκBα明显降解;应用PTL干预后,MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性均明显降低,IκBα降解被抑制。结论 PTL能抑制高糖诱导的肾小球MC NF-κB活化及MCP-1的表达,从而为PTL用于临床防治糖尿病肾病提供了一定的理论依据。
- 许兆忠贾倩倩李红瑜王建成赵艳陈斯佳龙海波
- 关键词：小白菊内酯糖尿病肾病核因子-ΚB单核细胞趋化蛋白-1
- 倍半烯萜内酯类化合物对晚期蛋白氧化产物诱导大鼠肾小球系膜细胞分泌炎症因子的影响
- 目的 观察人工合成的晚期蛋白氧化产物(AOPP)是否能够激活大鼠系膜细胞内NF-κB 信号通路和上调单核趋化因子MCP-1 的表达,以及被激活的NF-κB 和MCP-1 能否被倍半萜烯内酯类化合物(SLs)抑制.
- 王建成赵艳贾倩倩陈斯佳龙海波
- 肾康丸通过p38/NF-κB通路抑制AOPP诱导的足细胞炎症因子MCP-1的表达被引量：12
- 2014年
- 目的探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;用肾康丸含药血清干预AOPP处理的MPC5,Western blot法检测p38MAPK、IκBα蛋白表达,免疫荧光法观察NF-κB p65核转移,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1表达。结果 (1)肾康丸含药血清呈时间和浓度依赖性促进MPC5增殖,最佳作用浓度和时间分别是5%、24 h;(2)AOPP呈浓度和时间依赖性诱导MPC5分泌MCP-1;p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂小白菊内酯预孵育能使细胞上清中MCP-1分泌减少;肾康丸含药血清能抑制AOPP诱导MPC5分泌MCP-1;(3)AOPP以浓度依赖的方式增加P-p38蛋白的表达、降低IκBα蛋白的表达;与AOPP组相比,AOPP+肾康丸组MPC5 IκBα蛋白表达增加;AOPP+SB203580组IκBα蛋白表达亦增加,但不及AOPP+肾康丸组;(4)肾康丸含药血清减少AOPP诱导的NF-κB p65核转移。结论肾康丸含药血清能通过p38MAPK/NF-κB途径下调MCP-1表达而发挥抗炎作用,为应用其防治糖尿病肾病提供了新的理论依据。
- 赵艳王建成李红瑜贾倩倩陈斯佳许兆忠杜晓燕陈晓雯鲁路黄波龙海波
- 关键词：肾康丸晚期氧化蛋白产物足细胞单核细胞趋化蛋白1P38MAPKNF-ΚB
