李龙
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
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- 细胞凋亡与增殖失衡在小鼠大肠癌诱发过程中的作用被引量：10
- 2004年
- 目的:观察小鼠大肠癌不同阶段中细胞增殖与凋亡的变化规律,探讨细胞增殖—凋亡失衡在大肠不同阶段中的作用。方法:利用二甲肼(DMH)皮下注射诱发昆明种小鼠实验性大肠癌动物模型,分别于诱癌12、18、24、32周分批处死动物,以DNA末端标记(TUNEL)和免疫组化PCNA染色分别标记凋亡细胞和增殖细胞,多阶段动态观察增殖细胞和凋亡细胞的分布和密度变化。结果:小鼠正常粘膜中凋亡细胞全部位于表层,增殖细胞位于基底,数量均很少。诱癌早期增殖细胞和凋亡细胞轻度增多,二者比值变化不大;诱癌中期二者密度均显著升高,比值变化不显;诱癌晚期非癌粘膜增殖和凋亡细胞密度高于其它时段,不典型增生粘膜中增殖细胞增多,且随其程度递增,而凋亡细胞虽有升高,但不随其程度变化,二者比值则随其程度呈下降趋势。结论:1)在动物模型上证实了小鼠大肠癌发生过程中存在细胞增殖—凋亡失衡;2)诱癌早期低增殖、低凋亡,中期高增殖、高凋亡,晚期(癌)极高增殖、低凋亡;3)增殖细胞随不典型增生程度递增,凋亡细胞变化不显,二者比值呈递增趋势;4)癌变阶段最本质的变化为凋亡/增殖比值极度降低。以上结果支持我们以前在人类大肠癌研究中提出的“细胞选择性增殖”假说。
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- 关键词：小鼠大肠癌细胞凋亡
- 舒林酸对小鼠大肠癌模型p53、Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:本实验通过观察舒林酸对凋亡调控基因的影响,初步探讨舒林酸防治肿瘤作用可能存在的分子机制。方法:利用二甲肼诱发的实验性大肠癌小鼠模型,采用免疫组化染色的方法,分别标记p53、Bcl-2和Bax阳性细胞,分阶段地动态观察舒林酸对各种蛋白表达的影响。结果:预防组、治疗组的p53阳性率与模型组差别均有统计学意义(P均<0.01);随实验观察时间延长,p53和Bax呈逐渐升高趋势,而Bcl-2和Bcl-2/Bax分别在第3和第2阶段达到峰值后呈下降趋势。至实验结束时,预防组p53、Bcl-2以及Bcl-2/Bax比值均低于模型组(除p53外,P均<0.05),而治疗组与模型组仅Bax之间差别具有统计学意义(P<0.01)。结论:舒林酸通过抑制突变型p53和Bcl-2的表达,诱导细胞凋亡,从而抑制肿瘤形成和发展。
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- 关键词：舒林酸大肠癌P53凋亡
