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赵秀兰

作品数：218 被引量：1,003H指数：15
供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
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共 218 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
黑色素瘤中线形程序性坏死与血管生成及预后关系的初步探讨被引量：1
2010年
目的:初步探讨线形程序性坏死(linearly patterned programmed cell necrosis,LPPCN)与黑色素瘤血管生成的关系,并分析其临床病理意义,为抗肿瘤血管生成治疗寻找新的思路及靶点。方法:观察68例人体黑色素瘤标本中LPPCN的形态学特点及分布特征;应用免疫组织化学方法检测组织中CD105及TGFβ1蛋白的表达情况;同时进行CD31和PAS双重染色以观察血管生成拟态(Vaseulo genic mimicry,VM)的分布。结果:1)LPPCN在HE镜下形态为一簇胞质浓缩、胞核深染的肿瘤细胞,呈线形或网状分布,68例患者中LPPCN阳性率为55.89%(38/68)。2)血管生成拟态密度(VMD)及CD105标记的微血管密度(microvessel density,MVD)在LPPCN阳性组高于LPPCN阴性组(P<0.05);且二者与LPPCN的密度均呈正相关。TGFβ1蛋白的阳性表达率在LPPCN阳性组高于阴性组,同时其在发生LPPCN的肿瘤细胞中的表达明显高于周围细胞,差异均具有统计学意义(P<0.05);且TGFβ1阳性表达指数与CD105标记的MVD呈正相关。3)LPPCN与性别、年龄、发生部位、有无瘤栓、淋巴结转移及远处转移无关(P>0.05);而与肿瘤大小、核分裂像数目、Breslow厚度密切相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示LPPCN阳性组的生存率低于LPPCN阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黑色素瘤中存在LPPCN且与血管生成关系密切,部分肿瘤细胞发生LPPCN可能为肿瘤实质中VM及新生血管的形成提供空间基础;研究LPPCN对判断患者的预后有一定的参考价值。
娄丹韩春荣赵秀兰魏秀平班新超孙保存
关键词：血管生成拟态内皮依赖性血管预后
舒林酸对结肠癌变中Fas和FasL蛋白表达影响的初步研究被引量：2
2003年
目的 :探讨舒林酸诱导肿瘤细胞凋亡可能存在的分子机制。方法 :利用二甲肼诱发的小鼠实验性大肠癌动物模型 ,采用免疫组织化学染色的方法 ,分别标记Fas及FasL阳性细胞 ,观察诱癌过程中Fas和FasL蛋白表达细胞的分布与密度变化和舒林酸对它们的影响。结果 :Fas和FasL的表达阳性产物主要位于细胞浆 ,阳性细胞均位于大肠黏膜表层上皮中 ,呈簇状分布 ,舒林酸预防组和治疗组Fas和FasL表达量与模型组比较差别有统计学意义 (P<0.05)。结论 :舒林酸可以上调Fas和FasL的表达 ,诱导细胞凋亡 ,抑制肿瘤形成和发展。
孙保存赵秀兰阎雪燕刘易欣王欣张诗武孙燕
关键词：舒林酸结肠癌FAS蛋白FASL蛋白癌细胞凋亡
口腔鳞状细胞癌细胞周期因子p27 cyclin D1及CDK4的表达与意义被引量：9
2003年
目的:从细胞周期调控的角度来探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)的发生、发展及预后和p27、cyclinD1和CDK4的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测了50例口腔鳞状细胞癌及10例正常口腔粘膜中p27、cyclinD1和CDK4蛋白表达的水平,然后用Spearman相关分析检验它们与临床病理学指标的关系以及它们三者之间的相关关系,用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线并进行生存分析,Cox比例风险模型作预后分析。结果:1)p27在所有正常口腔粘膜上皮均呈现高表达,而在口腔鳞状细胞癌组织表达降低,p27的低表达与临床分期、淋巴结转移有显著性相关关系。cyclinD1和CDK4在正常粘膜上皮呈现低水平表达,在口腔鳞状细胞癌组织中过表达。2)cyclinD1的表达与CDK4呈正相关(r=0.442,P=0.001);p27与CDK4的表达呈负相关(r=-0.384,P=0.006)。3)Kaplan-Meier生存分析显示p27高表达组(+)的各期的生存率均高于低表达组(-),cyclinD1染色(+)组的生存率低于(-)组。4)Cox比例风险模型分析结果显示p27蛋白表达水平,cyclinD1蛋白表达水平,淋巴结转移和临床分期分别是口腔鳞状细胞癌的独立预后指标。结论:口腔鳞状细胞癌组织中p27、cyclinD1和CDK4蛋白的异常表达说明它们均参与了口腔鳞状细胞癌的发生发展,且在这一过程中三者之间存在相互协同与制约关系。
朱东望赵秀兰李世芬
关键词：P27CDK4OSCC口腔肿瘤
IQGAP1诱导肝细胞肝癌干性促进血管生成拟态形成的实验研究被引量：3
2018年
目的:检测IQGAP1在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达并研究其对肝癌细胞血管生成拟态形成能力的影响。方法:采用免疫组织化学法检测2001年1月至2009年1月天津医科大学肿瘤医院180例肝癌组织中IQGAP1的表达,采用CD31/PAS双染法检测肝癌中血管生成拟态的情况,并分析IQGAP1与血管生成拟态之间的相关性;将IQGAP1过表达质粒和干扰质粒分别转染至肝癌细胞系Hep G2和SMMC7721中,使用Western blot法检测转染后Hep G2和SMMC7721细胞中干性相关蛋白CD133、CD44、Sox2和ALDH1的表达情况;细胞功能学实验检测IQGAP1对迁移侵袭、增殖、管道形成能力的影响。结果:免疫组织化学结果显示IQGAP1定位于细胞膜或细胞质,其表达与肿瘤分级、转移和血管生成拟态形成相关(P<0.05)。在Hep G2细胞中上调IQGAP1,增强了Hep G2细胞迁移侵袭、增殖、管道行成能力,促进了干性相关蛋白CD133、CD44、Sox2和ALDH1的表达;在SMMC7721细胞中下调IQGAP1,抑制了SMMC7721细胞迁移侵袭、增殖、管道行成能力(P<0.05),降低了上述干性相关蛋白的表达。结论:IQGAP1表达升高促进了HCC的恶性生物学行为,IQGAP1可能通过诱导HCC干性来促进血管生成拟态形成。
陈辰孙慧誌刘铁菊梁晓辉赵楠董学易赵秀兰
关键词：肝细胞肝癌血管生成拟态IQGAP1干性
黑色素瘤细胞诱导骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞分化的初步研究被引量：1
2009年
目的 体外观察和分析小鼠黑色素瘤细胞B16诱导小鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）向血管内皮细胞分化的现象和过程，初步分析肿瘤细胞分泌血管生长因子（VEGF）-a在该诱导过程中的时序关系。方法利用Transwell系统进行BMSC与B16细胞共培养，利用免疫荧光、蛋白印迹、透射电镜等技术观察BMSC经B16诱导后向内皮细胞分化的过程，利用ELISA检测培养液内VEGF-a的水平。结果BMSC表型鉴定为CD44^＋／CD73^＋／CD90^＋／CD105^＋／CD166^＋／CD34^-／CD45^-／CD133^-，经B16诱导后出现内皮细胞标志物VEGFR-1、VEGFR-2和第八因子（FⅧ）的表达并随时间延长而增强，共培养48h后VEGFR-1、VEGFR-2及FⅧ均可见明显表达，72h时VEGFR-2表达量较48h时增加了1倍，FⅧ表达量增加了约3倍。共培养体系培养基中可检测到由B16细胞分泌的VEGF-a量随时间增多。结论B16细胞可能通过分泌VEGF-a来诱导BMSC具备血管内皮细胞表型，提示BMSC在肿瘤血管生成中起了重要的作用。
倪春生赵楠孙涛赵秀兰王星辉古强孙保存
关键词：间质干细胞黑色素瘤内皮细胞新生血管化病理性
1241例甲状腺结节US-FNAB病例临床特点与病理结果分析被引量：41
2018年
目的:探讨超声引导下细针穿刺活检(ultrasound guided fine needle aspiration biopsy,US-FNAB)对甲状腺结节的诊断价值。方法:回顾性分析天津医科大学总医院2016年1月至2017年4月行US-FNAB检查的甲状腺结节患者的临床特点及细胞病理诊断结果,对细胞诊断结果和手术病理结果进行对照分析。结果:在1 241例病例中,甲状腺结节男女比1:3.83(257/984),甲状腺结节的发病率从20岁开始逐年增加,60岁以后发病率开始下降。肿瘤最大径≤1.0 cm的结节640例(51.57%),TI-RADS 4级的结节1 072例(86.38%)。细胞学诊断结果中无法诊断的病例273例(22.00%),良性121例(9.75%),意义不明确的细胞非典型病变380例(30.62%),可疑恶性399例(32.15%),恶性68例(5.48%)。其中在天津医科大学总医院行手术的302例患者中,US-FNAB细胞病理有明确诊断203例,无法诊断21例,意义不明确的细胞非典型病变78例。203例明确诊断的病例中,US-FNAB诊断的灵敏度为100.00%(201/201),特异度为50.00%(1/2),阳性预测值99.50%(201/202),阴性预测值100.00%(1/1),诊断的准确率99.51%(202/203),误诊率0.49%(1/203)。在细胞学诊断为意义不明确的细胞非典型病变的78例中,恶性率70.51%。意义不明确细胞非典型病变是否为恶性与患者的年龄、性别、肿瘤大小和部位均无关(均P>0.05),与甲状腺超声影像报告和数据系统(thyroid imaging reporting and data system,TI-RADS)分级有关(P<0.05)。结论:US-FNAB对甲状腺结节有较高的诊断价值,值得推广应用,可以考虑部分代替术中冰冻,减少术中等候时间和患者的经济负担。
车娜孙保存孙保存赵秀兰刘增辉
关键词：甲状腺结节
不同微环境对黑色素瘤细胞侵袭能力和局部微循环模式形成的影响被引量：6
2007年
目的明确不同微环境对肿瘤细胞侵袭能力和微循环模式的影响,并阐述其相关分子机制。方法将恶性黑色素瘤单细胞悬液 B16分别接种至 C57小鼠腹腔和后肢肌肉组织中,于接种肿瘤后第18天后处死动物,取腹腔内肿瘤组织和小鼠后肢肿瘤组织,免疫组织化学(SP 法)CK18染色对后肢组和腹腔组肿瘤细胞恶性侵袭表型进行比较,并比较在不同微环境生长下肿瘤细胞缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,免疫组织化学染色和 Real time PCR 方法从蛋白水平和 mRNA 水平比较腹腔组和后肢组肿瘤细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和 MMP-9的表达差别;并对肿瘤组织内不同微循环模式进行计数。结果免疫组织化学染色结果显示与腹腔组相比,后肢组肿瘤细胞 CK18、HIF-1α表达明显增高(t=8.142,t=3.645,P 均<0.05),同时也表达更高的肿瘤侵袭相关蛋白,肿瘤细胞表达 MMP-2和 MMP-9均明显高于腹腔组(t=4.916,t=7.782,P 均<0.05),Real time PCR 检测结果也显示后肢组 MMP-2和 MMP-9 mRNA 表达也明显高于腹腔组(t=36.814,t=26.025,P 均<0.05)。在后肢组肿瘤组织中,血管生成拟态是肿瘤细胞获得营养的主要方式,而腹腔组肿瘤细胞获得营养供应方式主要通过内皮依赖性血管。结论不同生长微环境影响黑色素瘤细胞的恶性表型转化,致使肿瘤细胞分泌更多肿瘤侵袭转移相关蛋白,促进肿瘤细胞向周围组织浸润,肿瘤细胞侵袭能力的增高促进了肿瘤血管生成拟态的形成。
张诗武孙保存张丹芳李岩容哲赵秀兰
关键词：黑色素瘤基质金属蛋白酶类微循环血管生成拟态
双向分化肿瘤血管生成拟态的分子机制初步观察被引量：29
2003年
目的　研究肿瘤细胞分泌IV型胶原和过碘酸雪夫氏反应 (PAS)阳性物质在血管生成拟态 (VM)中的作用 ,以及VM对肿瘤细胞表达血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的影响。方法　收集双向分化恶性肿瘤石蜡包埋样本 158例 ,制作成组织芯片 ,进行CD3 1和VEGF双重染色及IV型胶原染色。通过网格计数法 ,比较CD3 1与PAS阳性图案围成的管道面积差别及分布特点 ,以及有VM的点阵和无VM的点阵VEGF表达的差别。结果　VM的基底膜样结构表现为PAS及IV型胶原阳性 ;无VM的双向分化肿瘤VEGF表达高于有VM者 ,其中在恶性黑色素瘤及腺泡型横纹肌肉瘤中 ,二者VEGF的表达差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　PAS阳性物质和IV型胶原参与构建了VM的管壁 。
郝希山孙保存张诗武赵秀兰
关键词：分子机制血管表皮生长因子血管生成拟态组织芯片
小鼠黑色素移植瘤血管生成拟态CD31、MMP2、MMP9、Cathepsin D的表达被引量：4
2006年
目的动态观察CD31、MMP2、MMP9、Cathepsin D在黑色素移植瘤血管生成拟态形成（vasculogenesis mimicry，VM）中的表达。方法制作小鼠黑色素移植瘤动物模型，成瘤后每天随机抽取1只小鼠处死，共12天，获得肿瘤样本114例；HE染色、CD31、Cathepsin D、MMP2、MMP9免疫组化染色和PAS染色。结果在移植瘤形成的第1～8天，肿瘤组织内存在VM；第9～12天移植瘤中的VM被内皮依赖性血管替代；VM周围肿瘤细胞中CD31、MMP2阳性百分率高于远离VM区域的阳性百分率；内皮依赖性血管周围肿瘤细胞CD31阳性百分率与远离内皮依赖性血管区域的阳性百分率之间存在差别；VM周围肿瘤细胞MMP9阳性百分率高于内皮依赖性血管周围的阳性百分率；VM密度与VM周围肿瘤细胞CD31、Cathepsin D、MMP2阳性百分率之间存在相关；内皮依赖性血管密度只与内皮依赖性血管周围肿瘤细胞中CD31阳性百分率之间存在相关。结论移植瘤中VM是暂时性血液供应方式，渐被内皮依赖性血管替代；CD31、Cathepsin D、MMP2、MMP9均与黑色素移植瘤VM形成有关，其中CD31、MMP2作用尤其重要。
张凡赵秀兰刘易欣孙保存张诗武
关键词：血管生成拟态肿瘤血管生成细胞黏附分子
双向分化恶性肿瘤血管生成拟态分子机制初步研究
目的:运用免疫组化和组织化学重复染色技术、电镜及动物实验研究双向分化肿瘤内血管的生成模式,探讨在双向分化肿瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而达到自身血液供应的方式——血管生成拟态（Vasculogen...
孙保存张诗武赵秀兰倪春生刘岩雪邱志强郝希山
关键词：组织芯片动物实验
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