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李伶俐

作品数:2 被引量:7H指数:1
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇再灌注
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇肾上腺
  • 1篇肾上腺素
  • 1篇唐氏综合征
  • 1篇皮层
  • 1篇去甲肾上腺
  • 1篇去甲肾上腺素
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇周期
  • 1篇综合征
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞周期
  • 1篇小鼠
  • 1篇脑皮层

机构

  • 2篇华中科技大学

作者

  • 2篇刘晓春
  • 2篇李伶俐
  • 2篇施静
  • 1篇邹晓静
  • 1篇彭彬
  • 1篇孟宪芳
  • 1篇刘敬

传媒

  • 1篇针刺研究
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2006
  • 1篇2005
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
小鼠Sim2真核表达载体的构建及其对PC12细胞周期的影响被引量:1
2006年
目的:构建小鼠Sim2(mSim2)真核表达载体,并观察其对PC12细胞周期的影响,以初步阐明Sim2基因在Down综合征发病机制中的作用。方法:以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法从新生小鼠大脑中扩增mSim2全长阅读开放框(ORF),定向克隆入真核表达载体pcDNA3中。以脂质体法瞬时转染PC12细胞;RT-PCR方法检测mSim2基因在PC12细胞的表达;流式细胞仪观察mSim2对细胞周期的影响。结果:DNA测序结果表明,mSim2成功克隆入真核表达载体pcDNA3中。RT-PCR结果显示,瞬时转染的PC12细胞中有明显的mSim2表达。流式细胞仪检测发现,转染mSim2后,处于G0/G1期的PC12细胞百分比明显升高(P<0·01),而G2/M期百分比明显低于对照组和空载体组(P<0·01)。结论:Sim2基因可能通过抑制神经元前体细胞的增殖参与Down综合征的发生;Sim2真核表达载体的构建为进一步研究该基因的功能奠定了良好的基础。
孟宪芳施静刘晓春李伶俐彭彬
关键词:PC12细胞细胞周期唐氏综合征
电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响被引量:6
2005年
目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量的变化。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低,Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05)。②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关。电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生。
邹晓静施静刘敬李伶俐刘晓春
关键词:缺血再灌注神经元凋亡去甲肾上腺素BAX/BCL-2
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