施静
- 作品数：64 被引量：250H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 神经生物学课程开设的发展和反思(摘要)
- 2009年
- 施静张育文李熳孟宪芳
- 关键词：神经生物学教学
- 沉默Annexin-A1对小胶质细胞BV-2生长和迁移能力的影响及其机制被引量：3
- 2016年
- 目的 探讨沉默Annexin-A1（Anxa1）基因对小胶质细胞系BV-2细胞生长、迁移能力的影响及其可能机制.方法 采用RT-PCR和Western blot法从基因和蛋白水平验证小干扰RNA（siRNA）对小胶质细胞系BV-2细胞内Anxa1的沉默效率,采用MTT法检测Anxa1 siRNA对BV-2细胞增殖的作用,膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶（AnnexinⅤ/PI）双染流式细胞术检测Anxa1 siRNA对BV-2细胞凋亡的影响,应用Transwell小室检测Anxa1 siRNA对BV-2细胞迁移能力的影响,Western blot法检测细胞周期和迁移相关信号通路蛋白的表达.结果 Anxa1 siRNA干扰组在24 h、48 h、72 h细胞生长抑制率分别为（16.9±2.1）%、（23.1±3.6）%和（42.4±1.7）%,与siRNA-NC组[分别为（1.35±0.5）%、（2.06±0.7）%和（8.65±0.9）%]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,沉默Anxa1对BV-2细胞的增殖发挥抑制作用;转染后48 h Anxa1 siRNA组细胞凋亡率为（18.4±2.1）%,明显高于siRNA-NC组（5.2±0.3）%和空白对照组（4.3±0.2）%;Anxa1 siRNA干扰组细胞迁移能力（28.7±5.2）明显低于siRNA-NC组（173.4±11.4,P〈0.01）,Anxa1 siRNA干扰可显著下调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达水平和激活p38与JNK信号通路.结论 siRNA沉默Anxa1基因可抑制小胶质细胞的生长、迁移能力,分别通过下调Cyclin D1和激活p38与JNK信号通路来实现.
- 魏礼清刘璐丁钟欢肖潇施静卢忠心罗振钊
- 关键词：RNA干扰细胞生长
- 电针对大鼠足背炎性痛病灶局部P物质、IL-1β免疫反应性的影响被引量：29
- 2004年
- 目的 :研究电针治疗福尔马林所致炎性痛的神经免疫机制。方法 :采用福尔马林试验 ,在大鼠一侧足背皮下注射 5%福尔马林 50 μL制备局部炎性痛病灶 ,应用痛行为学及免疫组织化学方法 ,观察电针胆经“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为 1～ 3V ,4～ 1 6Hz,3 0min)对大鼠痛行为反应、炎症反应及足背炎性痛病灶局部组织P物质、IL 1 β免疫反应性的影响。结果 :①电针能显著抑制福尔马林导致的大鼠缩腿、舔爪等自发痛行为反应 (P <0 0 1 ) ;②电针能减轻福尔马林导致的局部炎症反应并显著翻转炎性痛病灶局部表皮、真皮及皮下组织P物质阳性神经纤维和IL 1 β阳性细胞免疫反应性增强现象 (P <0 0 1 )。结论 :SP与IL 1 β参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程 ,电针可能通过抑制炎性痛病灶局部感觉神经末梢合成和释放SP及减少免疫细胞向病灶局部游走、合成并释放IL 1 β从而发挥消炎镇痛作用。
- 李熳施静王丽娜刘晓春张静李玲俐关新民
- 关键词：炎性痛P物质IL-1Β免疫反应性
- 电针预处理对脑缺血后小胶质细胞活化影响的研究进展被引量：4
- 2017年
- 分析近年来关于电针预处理对缺血性脑损伤后小胶质细胞活化影响方面的研究,认为电针预处理可调控小胶质细胞的活化,从而起到保护神经系统的作用。电针预处理对小胶质细胞活化影响的深入研究为防治缺血性脑损伤提供了理论依据。
- 张弦黄国付邹璟施静
- 关键词：电针预处理小胶质细胞活化
- 急慢性吗啡应用对外侧穿通纤维-海马CA3区直接通路LTP的不同影响被引量：1
- 2004年
- 目的 观察急性和慢性吗啡应用对大鼠内嗅皮质外侧穿通纤维-CA3区直接通路突触传递长时程增强(LTP)的影响,并进一步研究其作用机制。方法 慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型,从海马CA3区急性给药,在体记录由刺激内嗅皮质外侧穿通纤维(lateral perforant path,LPP),所诱发的CA3区锥体细胞群体峰电位(population spike,PS),并观察高频刺激引起的LTP效应。结果 急性给予CA3区终浓度1×10-6mol·L-1吗啡能增强基础PS及PS的LTP效应(P<0.05),这种增强作用能被μ-受体拮抗剂纳络酮阻断。而长期给予吗啡戒断24 h后,LTP的诱导被抑制(P<0.05);CA3区急性给予吗啡能恢复被损害的LTP。结论 阿片肽系统参与了EPP-CA3区直接通路的LTP诱导,慢性吗啡应用造成了此通路突触传递的适应性变化。
- 曾燕梁勋厂施静茹立强王增珍
- 关键词：吗啡戒断突触可塑性
- 电针抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制研究—TrkA受体信号通路对Src磷酸化的调节
- 缺血性脑血管病是临床上致死率最高的疾病之一,严重威胁着人类的健康。大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)是应用最为广泛的脑缺血模型,其组织病理和...
- 王黔艳施静
- 关键词：脑缺血
- 文献传递
- 电针对大鼠针刺穴位、穴旁和炎性痛病灶皮下肥大细胞数量的影响被引量：46
- 2003年
- 目的 :探讨电针的消炎镇痛作用及其机制。方法 :在大鼠一侧足背皮下制备炎性痛病灶 ,应用痛行为学及组织化学方法 ,观察电针对炎性痛大鼠的消炎镇痛作用及穴位药物、机械阻滞对电针效应的影响。结果 :1 .电针能显著抑制福尔马林导致的痛行为反应 ,并能减轻足背的炎性水肿 ;2 .电针穴位皮下肥大细胞数显著高于炎症组 ,而其病灶肥大细胞数显著低于炎症组 (P <0 0 1 ) ;3 .穴位药物、机械阻滞对电针效应具有一定的阻滞作用。结论 :肥大细胞可能参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程 。
- 李熳施静刘晓春王丽娜张静李玲俐关新民
- 关键词：肥大细胞针灸效应针灸疗法针灸疗法
- 运动、感官及神经系统基础整合模块课程的探索和实践被引量：3
- 2012年
- 华中科技大学同济医学院基础医学院自2009年以来,通过重组和综合八个基础学科中有关运动、感官及神经系统的课程,进行运动、感官及神经系统基础整合模块课程的探索和实践,促进了医学基础课程的有机整合,提高了学生综合思维和创新能力,培训了注重学科之间交叉融合的师资力量,取得了初步成效。
- 李熳刘仁刚施静晏汉姣
- 关键词：感官系统神经系统课程整合
- 神经元损伤度对小胶质细胞表型的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨不同的神经元损伤度对小胶质细胞表型的影响。方法将原代培养的神经元进行缺氧处理,不同的时长(0.5、1、2、4h)后,复氧处理24h,收集神经元条件培养液(neuron-conditioned media,NCM),然后将NCM刺激原代培养的小胶质细胞24h(NCM∶小胶质细胞培养液=1∶1,V/V)。采用Western blot法检测小胶质细胞内的M2表型标记物精氨酸酶-1(arginase-1)和激活标记物离子钙结合衔接分子-1(Iba-1)的表达变化规律,采用免疫荧光法检测arginase-1的表达变化规律。同时,采用ELISA法检测小胶质细胞培养液上清中的营养因子,如脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和炎性因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的分泌变化规律。最后,将不同损伤度的NCM诱导小胶质细胞形成不同表型,将小胶质细胞和缺氧处理2h后的神经元共培养24h,MTT法检测神经元的活力。结果轻微损伤(缺氧0.5、1h)的NCM明显下调M2型标记物arginase-1的表达水平,中度(缺氧2h)和重度(缺氧4h)损伤的NCM能够上调arginase-1的表达,各种损伤度的NCM都能上调Iba-1的表达水平,提示其在一定程度上激活小胶质细胞。同时,轻微损伤的NCM明显上调小胶质细胞TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,而中度和重度损伤的NCM对这些促炎因子的释放没有影响,各种损伤度的NCM都能明显上调营养因子的分泌。MTT法检测表明,轻微和重度损伤处理的NCM刺激的小胶质细胞进一步加重缺氧处理的神经元损伤,而中度损伤的NCM对缺氧处理后的神经元具有保护作用。结论神经元损伤度是决定小胶质细胞表型的重要因素,进而使小胶质细胞进一步发挥神经毒性或保护作用。
- 罗振钊王静孔曼胡绘卢忠心施静
- 关键词：小胶质细胞细胞因子表型
- 肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例并文献复习
- 2020年
- 黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是一组低级别B细胞淋巴瘤,1983年由Isaacson和Wright首先提出[1]。MALT淋巴瘤常表现为惰性临床过程,胃肠道是其最常见的发生部位。肺MALT淋巴瘤比较罕见,不到肺原发性恶性肿瘤的0.5%[2]。由于肺MALT淋巴瘤发病率低,临床表现没有特征性,影像学不典型,极易漏诊、误诊。本文报道1例肺MALT淋巴瘤并复习相关文献,以提高对该病的认识。
- 张勇施静黄伟刘先胜
- 关键词：淋巴瘤黏膜相关淋巴组织
