刘庆平
- 作品数：90 被引量：208H指数：8
- 供职机构：大连大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金大连市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 7-酮胆固醇诱导巨噬细胞凋亡与NF-κB
- 2010年
- 目的:探讨7-酮胆固醇(7KC)诱导的巨噬细胞凋亡与核因子κB(NF-κB)的关系。方法:7KC刺激体外培养的巨噬细胞J774A.1。H-E染色观察细胞形态,应用MTT法、流式细胞术检测在有无NF-κB抑制剂PDTC参与下的细胞凋亡情况。结果:7KC抑制J774A.1细胞增殖,诱导巨噬细胞凋亡甚至死亡,PDTC减弱7KC诱导的凋亡作用。结论:7KC诱导巨噬细胞凋亡。活化的NF-κB介导7KC诱导巨噬细胞凋亡。
- 李静闫晓红刘庆平
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞NF-ΚB凋亡
- 脓毒性脑病的神经化学机制研究进展
- 2019年
- 脓毒性脑病是一种脓毒症所引起的全身性炎症反应,在多器官功能障碍综合征患者中出现。脓毒性脑病与多种炎症因子及化学物质有关。这些炎症因子可在全身引起炎症反应,破坏血脑屏障并影响脑功能,引起突触传递及可塑性异常等神经系统相关的病症。文中对近年来脓毒性脑病发病过程中所涉及的神经递质失衡、突触传递异常及相关神经调节作用以及检测神经递质的量子点技术进行综述总结,旨在推进未来脓毒性脑病的研究。
- 金晔赵博伦韩晓菲刘庆平王欢
- 关键词：脓毒性脑病神经递质胆碱能抗炎通路量子点
- Fut8基因通过促进VLA-4/VCAM-1表达影响B细胞发育被引量：5
- 2012年
- 目的探讨核心岩藻糖基化修饰对VLA-4/VCAM-1表达及B细胞发育的影响。方法通过RNA干扰技术使前B细胞(70Z/3)和基质细胞(ST2)的Fut8基因沉默,免疫沉淀和Western blot检测Fut8基因沉默效率,以细胞黏附实验和克隆形成实验分别研究Fut8基因对VLA-4/VCAM-1之间亲和力和对B细胞分化发育的影响。结果 Fut8基因沉默使VLA-4/VCAM-1之间的亲和力以及前B细胞和基质细胞之间的黏附作用降低,并使前B细胞的克隆形成能力明显下降。流式细胞仪分析结果也表明,Fut8-/-祖B细胞向前B细胞分化过程受阻。结论本实验揭示了Fut8基因调节VLA-4/VCAM-1之间结合能力以及前B细胞克隆形成的机理,为B细胞分化发育研究提供理论依据。
- 焦鑫艳马彪王旭刘庆平李文哲
- 关键词：VLA-4VCAM-1相互作用
- 白血病患者的杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性研究被引量：6
- 2007年
- 本研究检测白血病患者的杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptors,KIR)基因的多态性,探讨KIR基因的多态性与白血病发生的关联性。应用PCR-SSP技术对北方地区50例白血病患者和60名健康对照者进行KIR基因的检测和分析。结果表明:共检出目前已知的18个KIR基因,在检测的全部个体中,3DL3,3DL2及2DL4出现频率均为100%,其余依次为3DP1、2DP1、2DL3、3DL1、2DL1、3DS1、2DL5、2DS4、2DS2、1D、2DS5、2DL2、2DS1、2DS3和3DP1v。与正常对照组比较,白血病患者的3DL和2DL1的基因频率(0.60)和(0.57)比对照组(1.00)显著降低(P<0.01)。结论:KIR基因的多态性与白血病的易感性有较为密切的关系。
- 陈阿梅郭晓明闫文瑛谢松梅朱娜王新党旭日刘庆平
- 关键词：白血病KIR基因基因多态性
- 基于HDL为靶点的载脂蛋白A-I治疗动脉粥样硬化的研究被引量：1
- 2011年
- 近年来心血管疾病(Cardiovascular disease,CAD)已成为人类疾病死亡的主要原因。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)在其发生发展过程中,是一个很重要的独立病理基础,是脂质在大动脉积累所引起的脂质代谢异常和炎症反应。大量的基础研究和临床试验发现,高密度脂蛋白(HDL)及载脂蛋白A-I(ApoliproteinA-I,apoA-I)有直接的抗动脉粥样硬化作用,这主要归功于HDL和apoA-I的刺激巨噬细胞胆固醇流出和保护内皮细胞的功能。因此,以HDL/apoA-I为干预靶点,特异性提高血浆中HDL浓度以及抗As能力,是一种目前治疗As的很好策略,为心血管疾病的防治拓展了方向。
- 杨方彦刘庆平马艳华
- 关键词：动脉粥样硬化高密度脂蛋白载脂蛋白A-I
- 一种重组蛋白功能结构域抑制巨噬细胞组织因子表达及其用途
- 本发明涉及生物医药领域，具体涉及到一种重组蛋白功能结构域抑制巨噬细胞组织因子表达及其用途。本发明明确了oxLDL能够上调TF表达，其是在LOX-1介导下启动的信号调控，重组β2-GPIDV能够抑制oxLDL诱导的TF和L...
- 刘庆平迟彦于田田李敬达王仁军
- 文献传递
- C型产气荚膜梭菌β_1毒素基因表达被引量：5
- 2004年
- 利用PCR技术 ,从C型产气荚膜梭菌染色体DNA中扩增出 β1 毒素基因 ,然后用限制性核酸内切酶BamHI和EcoRI对其进行双酶切处理 ,回收 0 .95kb的β1 毒素基因片段 ,最后将其定向克隆在事先经同样内切酶处理的载体pET - 2 8c中相应位点上 ,转化至受体菌BL2 1(DE3)中。经BamHI和EcoRI双酶切鉴定和核苷酸序列测定证实 ,构建的重组质粒pETXB1含有 β1 毒素基因 ,并且具有正确的基因序列和阅读框架。重组菌株BL2 1(DE3) (pETXB1)经IPTG诱导后 ,其表达产物经ELISA检测和SDS -PAGE分析 ,结果表明重组菌株可以高效表达β1 毒素蛋白 ,该蛋白占菌体总蛋白相对含量的 12 .2 4 %。
- 许崇波许崇利朱永宁曹阳刘哲刘庆平
- 关键词：C型产气荚膜梭菌基因表达
- 细胞生物学教学模式的优化与实现被引量：19
- 2005年
- 教学模式大致有传统的以教师为中心的“教师中心模式”和基于建构主义的以学生为中心的“学生中心模式”.在细胞生物学教学模式设计中,通过教学内容分析、学习者分析,确定教学目标,选择和设计了能发挥教师主导作用又能充分体现学生认知主体作用的细胞生物学“双主教学模式”,并进行了有益的实践,以真正提高细胞生物学教学的质量。
- 刘庆平王仁军宋梅
- 关键词：细胞生物学教学模式
- 2-D-脱氧葡萄糖对二甲双胍抑制人结肠癌细胞作用的影响及机制被引量：1
- 2019年
- 目的观察己糖激酶抑制剂2-D-脱氧葡萄糖(2-DG)对降糖药二甲双胍抑制人结肠癌细胞作用的影响,并探讨其机制。方法将不同浓度的2-DG、二甲双胍单药或联合作用于人结肠癌HT-29细胞,采用台盼蓝染色法测算细胞死亡率观察细胞活力,MTT掺入法测算细胞存活率观察细胞增殖能力,流式细胞术以Annexin V/PI双染色法测算细胞凋亡率,免疫印迹法检测细胞中的蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(TOR)信号通路相关蛋白[AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、核糖体p70S6激酶(p70S6K)、磷酸化核糖体p70S6激酶(p-p70S6K)]、自噬相关蛋白p62。结果不同浓度2-DG(1、5、10 mmol/L)和二甲双胍(5、10 mmol/L)联合处理24 h后,HT-29细胞死亡率均高于单药处理细胞(P均<0. 05);在2-DG、二甲双胍均为10 mmol/L时,HT-29细胞死亡率最高(P均<0. 01)。以10mmol/L 2-DG与不同浓度的二甲双胍(0、1、5、10、15、20 mmol/L)联合处理48 h,在二甲双胍浓度≥5 mmol/L后HT-29细胞存活率低于单药处理的细胞(P均<0. 05),10 mmol/L时HT-29细胞存活率最低(P均<0. 01),20 mmmol/L时HT-29细胞存活率未继续明显降低。不同浓度2-DG(5、10 mmol/L)和10 mmol/L二甲双胍联合处理24 h,仅10 mmol/L 2-DG与二甲双胍处理时HT-29细胞凋亡率高于单药处理细胞(P均<0. 05),且细胞中p-AKT、pp70S6K、p62蛋白相对表达量低于单药处理细胞(P均<0. 05)。结论 2-DG能增强二甲双胍抑制人结肠癌HT-29细胞活力、增殖和诱导细胞凋亡的作用,以10 mmol/L 2-DG时增强作用最明显;其作用机制可能与两者协同抑制AKT/mTOR信号通路及细胞自噬有关。
- 谢敏李红霞顾馨仪郝舒捷王仁军王仁军刘庆平秦建中
- 关键词：二甲双胍细胞自噬
- C-myc单克隆抗体的制备及鉴定被引量：3
- 2011年
- 目的制备与鉴定鼠抗C-myc蛋白单克隆抗体。方法利用C-myc蛋白做免疫原免疫Balb/c小鼠,取免疫小鼠脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞进行细胞融合,经间接ELISA法筛选、有限稀释法克隆、单克隆抗体Ig亚型鉴定,获得2株能够稳定分泌抗C-myc特异性抗体的杂交瘤细胞株,再将杂交瘤细胞注射入小鼠腹腔诱使小鼠产生腹水。结果获得2株可稳定分泌抗C-myc抗体的杂交瘤细胞株,命名为SHH-1H11,SHH-2A9,Ig亚型分别为IgG1亚类和IgM。细胞培养上清效价分别为1:10240、1:5 120;小鼠腹水效价分别为1:64 000、1:32 000。结论制备的C-myc单克隆抗体仅与C-myc蛋白反应,与其他蛋白没有交叉反应,表明获得的单克隆抗体的特异性很高。
- 孙慧慧王旭王惠国谭建华朴敬爱朴君马彪刘庆平李文哲
- 关键词：C-MYC单克隆抗体
