邬维礼
- 作品数：54 被引量：289H指数：8
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高三尖杉酯碱诱导K562和CML细胞凋亡及分化的实验研究被引量：8
- 2001年
- 目的 明确高三尖杉酯碱 (HHT)治疗慢性粒细胞性白血病 (CML)的机理。方法 应用细胞生长曲线、克隆形成能力、细胞内血红蛋白含量测定、细胞形态 ,结合DNA凝胶电泳、流式细胞仪等方法 ,观察HHT对K5 6 2细胞株及CML慢性期细胞的作用方式。进一步用RT PCR方法研究bcr abl、c myc、max基因在转录水平的改变。结果 低浓度HHT抑制K5 6 2细胞的克隆形成能力并使K5 6 2细胞内血红蛋白含量增加 ;0 .1μmol/L及以上浓度HHT可诱导K5 6 2细胞及CML细胞凋亡 ;细胞周期分析发现细胞阻滞于G1期。c myc基因在加药 2 4h开始下调 ;bcr abl和max基因的表达未见明显改变。结论 低浓度HHT可抑制K5 6 2细胞增殖并诱导其向红系分化 ;超过一定“阈浓度”HHT可诱导K5 6 2细胞和CML慢性期细胞凋亡 ;HHT可通过抑制c
- 王昀孙关林邬维礼姚一芸肖冬梅苏卉熊树民
- 关键词：高三尖杉酯碱慢性髓细胞性白血病细胞凋亡K562细胞CML细胞
- STI571诱导K562细胞红系分化及其机制的初步研究被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨 STI5 71诱导 K5 6 2细胞向红系分化的可能机制。方法 :单用 STI5 71及联用信号传导阻滞剂处理 K5 6 2细胞 ,采用联苯胺染色法检测 K5 6 2细胞向红系分化比例变化 ,流式细胞术检测细胞周期改变 ,Western blot检测 Rb、p- Rb、Erk、p- Erk、p2 7蛋白改变 ,RT- PCR检测 GATA1、GATA2、p2 7m RNA水平变化。结果 :STI5 71诱导 K5 6 2细胞向红系分化 ,呈时间剂量依赖性改变。K5 6 2细胞经 STI5 71处理后 1 2 h即可发生 G1 期阻滞 ,随时间延长趋于明显 ,伴随 p2 7,p- Rb水平下降。p- Erk水平升高。STI5 71与信号传导阻滞剂 U0 1 2 6联合应用后 ,K5 6 2细胞联苯胺阳性率明显下降 (P<0 .0 5 )。STI5 71作用后 ,GATA1、GATA2、m RNA水平未见明显变化。结论 :STI5 71通过上调p2 7,降低 p- Rb水平 ,诱导 K5 6 2细胞发生 G1 期阻滞 ,活化 Erk促使 K5 6
- 吴英理孙关林邬维礼郝思国
- 关键词：K562细胞红系分化STI571慢性粒细胞白血病
- 慢性再生障碍性贫血患者血清粒细胞集落刺激因子水平的研究被引量：11
- 1997年
- 目的：从粒系角度探讨再生障碍性贫血的发病机制与治疗。方法：通过自行制备抗ｒｈＧ－ＣＳＦ单克隆抗体，建立ＥＬＩＳＡ法，对５４例慢性再生障碍性贫血（ＣＡＡ）患者（男３１例，女２３例，平均年龄３６岁）进行血清Ｇ－ＣＳＦ测定与研究。结果：７０．４％ＣＡＡ患者血清Ｇ－ＣＳＦ水平升高（２７２．７６±５８．３９ｎｇ／Ｌ），其血清Ｇ－ＣＳＦ水平与白细胞计数呈负相关（ｒ＝－０．５３５，Ｐ＜０．０１），对其中的１２例患者进行了ＣＦＵ－ＧＭ的测定，结果ＣＦＵ－ＧＭ较正常对照明显降低（为１７．９２±１０．２８／２×１０５有核细胞）。结论：ＣＡＡ患者粒系造血祖细胞受损，Ｇ－ＣＳＦ靶细胞及靶细胞受体受损；部分患者白细胞降低Ｇ－ＣＳＦ并不升高，可能是由于微环境中内皮、成纤维细胞受损，或由于免疫缺陷产生某些因子抑制内皮、成纤维细胞的上调作用，因此对于这类患者的治疗除应用Ｇ－ＣＳＦ外，尚可应用免疫抑制剂及改善微环境的治疗。
- 吴文孙关林邬维礼陈惠仁陈惠仁张芬琴张芬琴沈志祥
- 关键词：再生障碍性贫血
- 全反式维甲酸对人脐血CD133^+细胞体外短期扩增中生物学特性的影响被引量：5
- 2004年
- 郝思国孙关林邬维礼
- 关键词：全反式维甲酸体外CD13人脐血红系祖细胞
- G－CSF与维甲酸诱导APL所致高白细胞症关系的研究被引量：4
- 1996年
- 全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）诱导急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）缓解率高，疗效肯定，但治疗过程中易致高白细胞症，其发生率达３３％～７５％，可引起多种严重的并发症。作者应用自行建立ＥＬＩＳＡ法，动态检测４７例ＡＰＬ患者用ＡＴＲＡ诱导分化治疗时血清粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）水平的变化。结果发现Ｇ－ＣＳＦ检出率（≥６０ｎｇ／Ｌ）在治疗后明显升高，第９天左右达高峰，ＷＢＣ总数于第１１天左右达高峰。Ｓｐｅａｒｍａｎ等级相关分析提示血清Ｇ－ＣＳＦ与外周血ＷＢＣ总数、早幼粒或早幼以后粒系具有相关性。６８．１％患者Ｇ－ＣＳＦ升高同时ＷＢＣ升高。作者初步探讨了高白细胞症的发生机制，认为ＷＢＣ升高除与Ｇ－ＣＳＦ有一定关联外，还可能与其他细胞因子的参与有关。
- 吴文孙关林邬维礼周荣富李秀松沈志祥王振义
- 关键词：白血病维甲酸
- IL-1对维甲酸诱致高白细胞症的影响
- 2002年
- 使用生物活性检测法检测ATRA治疗前后APL患者血清中IL-1活性的动态变化,并分析IL-1活性与外周血白细胞数变化的相关性。观察经ATRA作用后不同时相NB4细胞、巨噬细胞和血管内皮细胞上清液中IL-1活性的动态变化,并以RT-PCR法检测NB4细胞中IL-1 mRNA表达的变化。结果表明,患者外周血白细胞数及粒细胞数与血清中IL-1活性的变化相关;ATRA作用后,NB4细胞、巨噬细胞和血管内皮细胞上清液中IL-1活性均呈时间依赖性增高;ATRA可上调NB4细胞中IL-1的表达。结论:ATRA治疗APL过程中,多种细胞来源的IL-1可能参与了高白细胞症的发生。
- 李俊娥李佳孙关林邬维礼
- 关键词：维甲酸白细胞增多APL
- 急性白血病患者自身抗体和免疫复合物测定及意义被引量：1
- 1993年
- 应用定量ELISA检测44例急性白血病患者自身免疫状态,发现初发患者SS-DNA抗体阳性率升高(P<0.05),ds-DNA抗体阳性率正常(p>0.05);处于活动期和缓解期两组患者的ss-DNA和ds-DNA抗体阳性率无明显差别(p>0.05)。初发患者ACA-IgA、IgG或IgM阳性率均近似正常对照(p>0.05),而ACA抗体总阳性率明显高于对照(p<0.05)。14例急性早幼粒细胞白血病患者经维甲酸诱导分化治疗后,ACA总阳性率降低(P<0.05),急性白血病患者CIC水平和CIC增高率均大于正常对照(P<0.01),并且活动期高于缓解期(P<0.05)、但维甲酸治疗对CIC水平和增高率均无明显影响(P>0.05)。
- 姜国胜孙关林陈淑蓉邬维礼李秀松张芬琴
- 关键词：白血病自身抗体免疫复合物
- 新维甲类联合γ干扰素对急性单核细胞白血病细胞增殖分化作用的体外研究被引量：3
- 1999年
- 目的探讨新研制的维甲类查尔酮酸Ｒ９１５８和ＹＳ９０４０１２联合γ干扰素（ＩＦＮγ）在急性单核细胞白血病分化疗法中的应用价值。方法应用细胞形态学、四氮唑蓝（ＮＢＴ）还原反应和非特异酯酶乙酸萘酚（ＤＣＥ）、细胞分化免疫表型ＣＤ１４和ＣＤ６８、ＣＦＵＬ集落形成抑制率等变化，体外研究其对６例急性单核细胞白血病患者白血病细胞的增殖分化作用。结果经ＹＳ９０４０１２联合ＩＦＮγ处理后，单核细胞由原始阶段变成较成熟的单核细胞，ＮＢＴ还原反应阳性率和ＤＣＥ分别由２３．４％和２５０％上升到６１．５％和５２．０％，ＣＤ１４和ＣＤ６８表达增强，ＣＦＵＬ集落增殖明显受抑。通过比较，ＹＳ９０４０１２联合ＩＦＮγ诱导细胞分化和抑制集落形成活性优于Ｒ９１５８和全反式维甲酸联合用药组（Ｐ＜０．０１）。结论ＹＳ９０４０１２联合ＩＦＮγ诱导分化治疗单核细胞白血病可能有一定临床实用价值。
- 陈惠仁孙关林韩锐韩锐李晶李晶苏卉陈珏陈珏
- 关键词：IFN-Γ白血病单核细胞
- 万珂治疗T细胞淋巴瘤的初步研究
- 目的：探索硼替佐咪对 T 细胞淋巴瘤体内、体外的抑制作用,为 T 细胞淋巴瘤临床治疗寻找新的药物及可行的方案。方法：体外实验,用不同浓度的硼替佐咪与 T 淋母淋巴瘤细胞株—Jurkat 进行共培养,并且选择不同的时间点,...
- 王黎刘艳艳张群岭邬维礼赵维莅沈志祥
- 文献传递
- 甲异靛对K562细胞的作用及其机制的初步研究被引量：11
- 2004年
- 吴英理邬维礼孙关林
- 关键词：甲异靛K562细胞BCR-ABL融合蛋白慢性粒细胞白血病信号分子
