邢兆国
- 作品数：22 被引量：122H指数：7
- 供职机构：石家庄市第三医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题石家庄市科学技术研究与发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响
- 2015年
- 目的探讨神经肽Y(NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,经脂多糖(LPS)和NPY处理后行免疫细胞化学荧光染色,显微镜下观察LPS和NPY对小胶质细胞形态学的影响。将小胶质细胞分为对照组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,每组3个样本,培养各组细胞6 h。ELISA法检测培养液中TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA表达水平。结果 LPS处理后小胶质细胞处于活化状态,NPY处理后的小胶质细胞活化水平降低。LPS组和IBP 3226+NPY+LPS组培养液中TNF-α蛋白含量及细胞中TNF-αmRNA表达水平显著高于对照组(P均<0.05);LPS+NPY组TNF-α蛋白含量和TNF-αmRNA表达水平明显低于LPS组和IBP3226+NPY+LPS组(P均<0.05)。结论 NPY能够降低小神经胶质细胞的生物活性。NPY可能通过激活NPY Y1受体抑制小神经胶质细胞生成TNF-α。
- 李琦军吴永波常军英侯卫星邢兆国王彦志穆卫庐李炎贾东昭张淑丽
- 关键词：神经肽-Y小神经胶质细胞肿瘤坏死因子-Α
- 神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响及其作用机制被引量：4
- 2015年
- 目的探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响及其作用机制。方法培养原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为Control组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,分别用无血清胶质细胞培养液、含LPS的无血清胶质细胞培养液、含NPY和LPS的无血清胶质细胞培养液、含NPY的无血清胶质细胞培养液和含BIBP3226、NPY和LPS无血清胶质细胞培养孵育细胞6 h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。ELISA方法检测培养液中TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA表达水平。结果 LPS组TNF-α的含量及细胞中TNF-αmRNA表达水平显著高于Control组(P<0.05),小胶质细胞处于活化状态;LPS+NPY组与LPS组相比,TNF-α蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),小胶质细胞活化水平降低;BIBP3226+NPY+LPS组与LPS+NPY组相比,TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著增高(P<0.05);LPS组与BIBP3226十NPY+LPS组差异无统计学意义;NPY组与Control组差异无统计学意义。结论 NPY可以降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成TNF-α,作用机制可能与NPY Y1受体有关。
- 李琦军常军英吴永波邢兆国周红艳贾东昭
- 关键词：神经肽-Y小神经胶质细胞肿瘤坏死因子Α
- 挤压伤至股骨干骨折对大鼠海马CA1区形态学变化
- 2015年
- 目的观察挤压伤(CS)至股骨干骨折后缺血/再灌注(I/R)引起的SD大鼠海马CA1区形态学的变化特征。方法建立大鼠CS模型,SD大鼠双侧后肢挤压6 h,再灌注0、6、12、24 h,4%多聚甲醛灌注,用刀片把脑组织从正中矢状位分为左右两半,自上丘至视交叉节段取脑组织,一半用于高尔基染色,一半制备成石蜡切片,分别用于HE染色和Nissl染色。结果挤压伤至股骨干骨折I/R后开始出现大鼠海马神经元疏松紊乱、肿胀变性,形态结构受损,凋亡数目增加,神经元大量丢失,海马CA1区树突棘密度减少,挤压再灌注12 h最为显著,24 h上述形态有所改善,但仍低于正常水平。结论 I/R引起SD大鼠海马CA1区神经元细胞受损,受损程度在解压后12 h达到高峰。
- 邢兆国贾东昭王彦志侯卫星马国庆李炎穆卫庐常军英
- 关键词：挤压伤股骨干骨折
- 挤压伤致股骨干骨折维C治疗改善心功能损伤的机制研究
- 邢兆国常军英贾东昭王彦志李炎穆卫庐
- 该课题应用高尔基染色、HE染色和Nissl染色技术和RT-PCR与Western Blot分析技术，对大鼠挤压综合征(crush syndrome, CS) 模型缺血/再灌注引起的骨骼肌以及心肌损伤机制以及利用维生素C ...
- 关键词：
- 关键词：静脉给药药物治疗
- NPY通过小胶质细胞介导的神经免疫途径对大鼠癫痫发作行为学影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨神经肽Y(NPY)以中枢神经系统小胶质细胞为靶点对大鼠癫痫发作的影响。方法培养和纯化原代SD大鼠皮质小胶质细胞,免疫细胞化学染色,鉴定小胶质细胞纯度及观察细胞形态。将小胶质细胞分为对照组、LPS组、NPY+LPS组和BIBP3226+NPY+LPS组。对照组细胞以无血清胶质细胞培养液孵育6h,LPS组细胞以含终浓度为100ng/mLLPS的无血清胶质细胞培养液孵育6h,NPY+LPS组细胞是先以含NPY(终浓度为1μmol/L)的无血清胶质细胞培养液孵育0.5h,然后加入LPS(终浓度为100ng/mL)继续孵育6h。IBP3226+NPY+LPS组细胞先用含NPY Y1受体阻断剂BIBP3226(终浓度为1μmol/L)的无血清胶质细胞培养液孵育0.5h,再加入终浓度为1μmol/L的NPY孵育0.5h,最后加入终浓度100ng/mL的LPS继续孵育6h。20只SD大鼠随机分为对照组、LPS组、NPY+LPS组、BIBP3226+NPY+LPS组,每组5只。将各组小胶质细胞条件培养液离心后注入相应各组大鼠的侧脑室,观察各组大鼠的行为学表现。根据Diehl分级标准对大鼠癫痫发作程度进行评估。结果20min内,LPS组和BIBP3226+NPY+LPS组5只大鼠均出现重度癫痫发作,NPY+LPS组有4只出现轻度癫痫发作,对照组未见癫痫发作。LPS组发作程度显著重于对照组,NPY+LPS组发作程度显著轻于LPS组,BIBP3226+NPY+LPS组发作程度显著重于NPY+LPS组,LPS组和BIBP3226+NPY+LPS组发作程度比较差异均无统计学意义。结论激活后的小胶质细胞可以导致大鼠癫痫发作,这种作用是通过小胶质细胞与神经元之间的非直接接触途径实现的,可能与小胶质细胞分泌到细胞外的生物活性物质有关。NPY可以通过作用于小胶质细胞上NPY Y1受体,抑制大鼠的癫痫发作。
- 李琦军吴永波常军英邢兆国张淑丽王道爱王彦志穆卫卢李炎贾东召陈涛平
- 关键词：小胶质细胞癫痫
- 神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成IL-1β的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨神经肽Y(NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成IL-1β的影响。方法培养的原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为Control组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,每组3个样本,培养各组细胞6h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。Elisa方法检测培养液中IL-1β蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βm RNA表达水平。结果孵育各组小胶质细胞6h后,LPS组培养液中IL-1β蛋白的含量及细胞中IL-1βm RNA表达水平分别为(961.00±83.50)pg/m L和5.59±0.87,显著高于Control组的96.33±24.58 pg/m L和1.05±0.12(P<0.05),小胶质细胞处于活化状态;LPS+NPY组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(411.33±55.00)pg/m L和1.93±0.45,与LPS组相比显著降低(P<0.05),小胶质细胞活化水平降低;IBP3226+NPY+LPS组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(886.00±97.53)pg/m L和4.51±0.71,与LPS+NPY组相比显著增高(P<0.05);LPS组和IBP3226+NPY+LPS组之间无统计学意义。NPY组与对照组无统计学意义。结论 NPY通过作用于NPY Y1受体降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成IL-1β。
- 李琦军邢兆国常军英吴永波张淑丽王颜志穆卫卢李炎贾东召
- 关键词：神经肽-Y小神经胶质细胞白介素-1Β
- 亚硝酸盐对大鼠挤压综合征模型缺血/再灌注引起的肌肉损伤的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察亚硝酸盐对大鼠挤压综合征(crush syndrome,CS)模型缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)引起的肌肉损伤的改善情况,以及对生存率的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、CS组、CS+亚硝酸钠(NaNO2)-100组、CS+NaNO2-200组、CS+NaNO2-400组,复制CS模型,大鼠双侧后肢挤压6h,然后再灌注6h,收集血液和组织样品用于生化分析,监测血压并观察生存率。结果 I/R损伤过程中,与对照组相比,CS组受伤的肌肉组织中亚硝酸盐的含量明显减少,钾、肌酸液酶(creatinekinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量显著增加(P<0.05)。与CS组相比,CS+NaNO2-100、-200、-400组血浆中钾、CK和LDH含量显著降低,其中LDH含量随NaNO2浓度增加作用明显(P<0.05)。另外,与对照组相比,CS组中炎性相关因子IL-6含量和MPO活性显著升高(P<0.05);与CS组相比,CS+NaNO2-100、-200、-400组IL-6含量和MPO活性显著降低,且CS+NaNO2-400组肺中MPO的活性降低最明显(P<0.05)。CS+NaNO2-200组和CS+NaNO2-400组生存率高于CS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚硝酸盐对I/R引起的肌肉损伤具有保护作用,并有助于提高大鼠CS模型的生存率。
- 邢兆国常军英贾东昭王彦志穆卫庐李琦军
- 关键词：挤压综合征亚硝酸盐类
- 纤维母细胞成长因子对大鼠挤压伤缺血组织血管生成作用机制探究
- 2019年
- 探讨纤维母细胞成长因子对大鼠挤压伤缺血组织血管生成作用机制。方法:选取健康大鼠30只,体重200-300g,随机分为对照组15只和研究组15只,对照组使用生理盐水进行注射,研究组使用纤维母细胞成长因子进行注射。结果:两组大鼠治疗后血管生成数目均高于治疗前(P<0.05),研究组大鼠治疗后血管生成数目显著高于对照组(P<0.05)。结论:纤维母细胞成长因子经过对特异性受体的作用下,对多个生理功能发挥作用,特别是对内皮细胞有增殖效果,促进形成小血管腔。局部使用纤维母细胞成长因子可以有效促进新生血管的生成,改善血流动力,缩小心肌梗死面积,对心功能的恢复也有所改善。
- 邢兆国王彦志贾东昭穆卫庐常军英
- 关键词：心肌缺血血管生成
- 3D打印手术导板引导骶髂螺钉置入的手术技术介绍被引量：38
- 2015年
- 目的 探讨利用计算机辅助设计和3D打印制作的个体化手术导板实现骶髂螺钉精确置入的可行性.方法 选取1例骨盆骨折患者,男性,35岁,术前行CT检查示骨盆后环损伤,经骶孔骶骨骨折;Denis等分型为Ⅱ区骨折,骨盆前环为对侧耻骨上下支骨折.依据CT数据使用3D打印机打印个体化骨盆模型,通过软件设计并打印出骶髂螺钉置入导板,3D打印导板通过术前预试验验证可行后,术中在导板辅助下置入骶髂螺钉.结果 3D打印的骨盆模型及个体化设计定制的手术导板能够满足骶髂螺钉精确置入的要求,螺钉置入后经术后X线及CT证实与术前设计一致,导板与骨性标志匹配良好.骶髂螺钉置入的手术时间约为30 min,术中出血量约为50 ml,术中仅使用CT透视两次,术后伤口一期愈合.术后X线片示应用骶髂螺钉导板辅助置入骶髂螺钉的进钉点、进钉方向均与术前设计方案一致,螺钉在骶髂关节内位置良好,未见螺钉穿破骶骨侧块皮质.术后3个月随访,骨盆骨折临床愈合,按Matta功能评分系统评价骨盆骨折术后功能情况为满意,螺钉无松动、断裂,骨折愈合良好,未发生浅表及深层感染.结论 利用计算机辅助设计、3D打印技术打印的个体化骨盆模型及手术导板不但可以实现骶髂螺钉的精确置入,而且节省了手术时间,减少了患者及手术操作入员的射线暴露风险.
- 穆卫庐常军英贾东昭付强冯建书侯卫星王彦志李炎邢兆国李琦军
- 关键词：骨盆骨折计算机辅助设计
- PFNA内固定术结合规范抗骨质疏松方案治疗老年骨质疏松性股骨粗隆间EvansⅢ～Ⅴ型骨折疗效观察被引量：16
- 2016年
- 目的观察PFNA微创内固定术结合规范抗骨质疏松方案治疗老年股骨粗隆间EvansⅢ~Ⅴ型骨折的近期疗效。方法将100例老年骨质疏松性股骨粗隆间EvansⅢ~Ⅴ型骨折患者随机分为治疗组与对照组各50例,对照组行PFNA内固定手术治疗,治疗组在术后给予规范抗骨质疏松方案治疗。比较2组骨痂出现时间、骨折愈合时间,检测2组术前和术后6个月髋部骨密度,统计术后12个月髋关节功能。结果所有患者均获得12个月以上随访,治疗组骨痂出现时间、骨折愈合时间均明显短于对照组（P均〈0.05）;术后6个月髋部骨密度测定,治疗组高于对照组（P〈0.05）;术后12个月髋关节功能按Harris评分,治疗组优良率高于对照组（P〈0.05）。结论 PFNA结合抗骨质疏松药物治疗老年股骨粗隆间EvansⅢ~Ⅴ型骨折,具有操作简单、创伤小、固定牢靠、可早期功能锻炼、利于骨折愈合等优点,近期疗效满意。
- 贾东昭王彦志穆卫庐常军英邢兆国李炎侯卫星李琦军
- 关键词：PFNA骨质疏松
