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笪良山

作品数:4 被引量:18H指数:3
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 3篇肺肿瘤
  • 2篇预后
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇基因
  • 2篇肺腺癌
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇塞来昔布
  • 1篇手术
  • 1篇手术应激
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺素
  • 1篇前列腺素E2
  • 1篇晚期
  • 1篇下调
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇小细胞
  • 1篇基因表达

机构

  • 4篇南京医科大学

作者

  • 4篇许林
  • 4篇笪良山
  • 3篇钱亦淳
  • 3篇尹荣
  • 3篇蒋峰
  • 2篇徐磊
  • 2篇杨欣
  • 1篇张帅
  • 1篇王洁
  • 1篇许磊
  • 1篇王洁

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中国肺癌杂志

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
非小细胞肺癌组织微小RNA-145表达及其与预后的关系被引量:10
2014年
目的 探讨微小RNA-145在非小细胞肺癌组织的表达及其与预后的关系.方法 分析江苏省肿瘤医院2005年11月至2007年1月行手术治疗的104例非小细胞肺癌患者的临床资料.采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测上述病例肺癌标本的微小RNA-145水平;应用x2,检验分析微小RNA-145表达水平与临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier方法分析微小RNA-145的表达与非小细胞肺癌患者生存期之间的关系;采用Cox风险比例模型分析各个协变量的联合效应.结果 微小RNA-145的表达量与患者年龄(x2=0.155,P>0.05)、性别(x2=1.251,P>0.05)、病理类型(x2=0.452,P>0.05)、术后外科病理分期(p-TNM,x2 =0.156,P>0.05)及吸烟史(x2 =2.6,P>0.05)无明显相关;生存分析显示微小RNA-145低表达组较高表达组患者生存期明显缩短(P<0.01).Cox风险比例模型分析显示微小RNA-145低表达可作为非小细胞肺癌患者预后不良的标志.结论 微小RNA-145低表达提示非小细胞肺癌患者预后较差.
徐磊蒋峰杨欣笪良山钱亦淳王洁尹荣许林
关键词:肺肿瘤基因表达预后
miR-203下调Bmi-1基因对肺腺癌细胞侵袭转移的影响被引量:4
2014年
目的探讨miR-203在肺腺癌中的表达,并分析其与肺腺癌细胞侵袭转移的关系及其分子机制。方法实时定量PCR检测40例肺腺癌患者肿瘤组织中miR-203的相对表达水平及其与临床病理特征之间的关系;实时定量PCR检测H1650、A549、H1975、SPC-A-1肺腺癌细胞株中miR-203表达水平;生物信息学软件预测miR-203潜在的靶基因;脂质体2000介导miR-203模拟物、Bmi-1基因或Bmi-1 siRNA转染H1975细胞株;Western blotting检测Bmi-1蛋白水平;双荧光素酶报告基因验证miR-203是否作用于Bmi-1 mRNA的3’UTR区预测靶位;Transwell小室侵袭实验检测H1975细胞株的侵袭转移能力。结果 40例肺腺癌组织中miR-203的相对表达量为0.065±0.013;肺腺癌miR-203表达与淋巴结转移有关,而与其他临床病理参数均无关;miR-203在肺腺癌细胞株H1650、A549、H1975、SPC-A-1中的相对表达量分别为0.280±0.102、0.308±0.168、0.167±0.073和0.287±0.096。生物信息学软件预测Bmi-1是miR-203的潜在靶基因;过表达miR-203可明显降低Bmi-1蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因检测证明miR-203可作用于Bmi-1基因mRNA的3’UTR区预测靶位。过表达miR-203+Bmi-1 siRNA可显著抑制肺腺癌细胞株H1975的侵袭迁移能力;在miR-203过表达的H1975细胞株中同时过表达Bmi-1可恢复其侵袭能力。结论 miR-203可通过下调Bmi-1基因表达抑制H1975肺腺癌细胞株的侵袭转移,是一种潜在抑制转移的miRNA分子。
徐磊蒋峰杨欣笪良山钱亦淳王洁尹荣许林
关键词:肺肿瘤BMI-1BMI-1
塞来昔布对肺腺癌手术应激所致肺转移的影响及其作用机制被引量:1
2013年
目的 探讨塞来昔布(Celecoxib)对肺腺癌手术应激所致肺转移的影响及其分子作用机制.方法 利用BALB/c裸鼠,通过开胸手术同时尾静脉注射肺腺癌细胞株(A549)建立手术应激所致肺转移动物模型.将75只裸鼠随机分成3组:对照组、手术组、手术+Celecoxib组.3组小鼠均尾静脉注射A549细胞1×106个,4周后处死所有小鼠,5%苦味酸染色比较各组小鼠肺表面结节数;苏木素-伊红(HE)染色明确各组肺结节病理性质,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测不同时间点小鼠血清前列腺素E2(PGE2)水平.利用A549细胞进行划痕实验、Transwell小室实验检测体外PGE2和Celecoxib对A549迁移和侵袭能力的影响,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测PGE2和Celecoxib对细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2/-9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)和细胞核β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响.结果 HE染色确定小鼠肺表面结节系A549细胞肺转移灶.与对照组比较,手术组小鼠肺表面肺结节数明显增多[(30.2±8.8)个比(17.2±5.2)个,P<0.05],术后第3天血清平均PGE2水平较术前明显升高达到(212.8±52.9)ng/L,而手术组给予Celecoxib则能明显抑制肺结节数增多[(9.1±4.2)个]和血清PGE2升高(102.7±11.2) ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).细胞划痕和Transwell实验也显示Celecoxib能明显抑制PGE2对A549的促迁移和侵袭作用[(79.8±9.9)%比(177.8±13.2)%,P<0.01].Western blot结果与Real-time PCR结果相似:PGE2组细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达增加,E-cadherin表达明显下降,而经Celecoxib处理后PGE2对上述基因表达的影响被逆转.Western blot结果显示,Celecoxib能抑制PGE2刺激引起的GSK-3β活化和细胞核β-catenin表达量升高.结论 Celecoxib能明显抑制肺腺癌手术应激所致肺转移,其分子机制可能与抑制β-catenin核转位有关.
笪良山张帅尹荣许磊钱亦淳蒋峰许林
关键词:塞来昔布手术应激前列腺素E2肺转移
EGFR基因多态性对EGFR-TKIs治疗晚期NSCLC疗效和预后的影响被引量:3
2013年
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase in hibitors,EGFR-TKIs)在晚期非小细胞肺癌患者(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的应用越来越广泛,但患者的疗效存在明显差异。目前主要是根据EGFR基因突变来选择患者,然而,其检测常受到肿瘤组织来源困难、技术复杂、费用高等因素限制。因此,临床亟待寻求其他生物学标记物来预测EGFR-TKIs疗效。近来有诸多研究发现EGFR基因多态性与晚期NSCLC患者EGFR-TKIs疗效及预后也存在相关性,现将其研究进展作一综述。
笪良山许林
关键词:EGFR-TKIS肺肿瘤多态性预后
共1页<1>
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