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王福庄: 作品数：92 被引量：576H指数：12; 供职机构：军事医学科学院基础医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市重点学科建设基金总后勤部科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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人重组白细胞介素-6对缺氧后海马培养神经细胞Fos表达的影响被引量：7: 1997年; 用免疫组化方法，观察缺氧诱导体外培养大鼠海马神经细胞Fos表达及人重组白细胞介素-6（rhIL－6）的影响。结果显示，经rhIL－6孵育的海马神经细胞缺氧后Fos免疫反应阳性胞核的百分率和Fos免疫反应阳性胞核的平均光密度均明显低于对照组，表明缺氧能诱导体外培养海马神经细胞Fos的表达，rhIL－6能抑制缺氧神经细胞Fos的表达。提示rhIL-6可能参与脑缺氧损伤的调控。; 丁爱石王福庄杨宏刘振伟万勤凌世淦; 关键词：FOS 缺氧神经细胞

间歇性低氧对大鼠海马长时程增强电位的影响: 2001年; 目的 :研究间歇性低氧对大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法 :大鼠受间歇性低氧处理后 ,用脑立体定位仪定位 ,观察海马长时程增强电位 (LTP)的变化。结果 :间歇性低氧大鼠LTP幅值显著低于对照组。结论 :间歇性低氯可影响LTP幅值。; 王学仁马强丁爱石曾邦雄王福庄; 关键词：间歇性低氧海马学习记忆

rhIL 1β、rhIL 2和rhIL 6诱导体外培养大鼠海马神经元Fos表达——免疫组织化学研究: 1999年; 采用免疫组织化学方法，观察了人重组白细胞介素１（ｒｈＩＬ１β）、人重组白细胞介素２（ｒｈＩＬ２）和人重组白细胞介素６（ｒｈＩＬ６）诱导体外培养大鼠海马神经元Ｆｏｓ表达。结果显示，培养１２ｄ的海马神经元分别与ｒｈＩＬ１β、ｒｈＩＬ２和ｒｈＩＬ６培养２ｈ后，Ｆｏｓ免疫反应（ＦｏｓＩＲ）阳性细胞百分率增多。随着所给剂量增加，ＦｏｓＩＲ阳性细胞百分率明显增多。图像分析的结果显示，ＦｏｓＩＲ阳性细胞的平均光密度亦随所给剂量的增大而增加。以上结果表明，ｒｈＩＬ１β、ｒｈＩＬ２和ｒｈＩＬ６均能诱导体外培养大鼠海马神经元Ｆｏｓ表达。提示ｒｈＩＬ１β、ｒｈＩＬ２和ｒｈＩＬ６对体外培养的大鼠海马神经元具有生物学作用。推测Ｆｏｓ表达可能是ｒｈＩＬ１β、ｒｈＩＬ２和ｒｈＩＬ６等细胞因子发挥生物效应的重要中间途径。; 丁爱石王福庄付群武周长满范明; 关键词：神经元海马免疫组织化学

人重组白细胞介素-6对缺氧时大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响被引量：1: 1999年; 目的和方法 :采用免疫组化方法 ,观察缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl 2表达及人重组白细胞介素 6(rhIL 6)的影响。结果 :经rhIL 6孵育的海马神经元缺氧后神经元活存数、Bcl 2表达阳性神经元数和Bcl 2表达阳性神经元的平均光密度均明显高于对照组。结论 :rhIL 6能增强缺氧神经元Bcl 2的表达 ,抑制缺氧后神经元的死亡 ,提示rhIL 6参与脑缺氧损伤的调控。; 丁爱石王福庄付群武周长满范明; 关键词：白细胞介素-6 BCL-2 缺氧海马神经元

人参皂苷抗海马培养细胞缺氧损伤的作用(英文)被引量：6: 1995年; 目的:观察人参皂苷抗脑细胞缺氧损伤的作用.方法:将12d培龄的海马细胞置于95％N_2+5％CO_2中4—24h,比较人参皂苷组和对照组细胞形态学.存活率及LDH和K^+流出的变化.结果:缺氧24h后,对照细胞存活率从缺氧前92％±4％降至1.0％±2.0％;LDH和K^+漏出量分别由2.3±0.6 U L^(-1)和5.56±0.16 mmol L^(-1)增至36±5 U L^(-1)和8.5±0.7 mmol L^(-1);此时,人参皂苷组细胞存活率为4％±4％;LDH漏出量为30+3 U L^(-1),K^+含量为7.9士0.8 mmol L^(1).与对照组相比,人参皂苷组受损程度明显减轻.结论:人参皂苷具有抗海马细胞缺氧损伤的作用.; 王福庄丁爱石刘振伟; 关键词：人参皂苷类缺氧症海马

缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响被引量：3: 1999年; 采用免疫组化方法,观察缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响。结果显示,缺氧2h时Bcl-2免疫反应阳性神经元的平均光密度较缺氧前明显增强,但缺氧4h和重新恢复供氧后24—72h时,Bcl-2免疫反应阳性神经元的平均光密度又逐渐减弱。缺氧后Bcl-2免疫反应阳性神经元数和阳性率亦随神经元存活数的下降而逐渐减少。本结果提示,缺氧早期Bcl-2免疫染色阳性神经元的免疫反应增强可能是脑细胞在缺氧条件下的自我保护机制,Bcl-2可能对海马神经元缺氧损伤具有一定调控作用。; 丁爱石王福庄付群武周长满范明; 关键词：细胞培养缺氧免疫组化

钙离子在海马脑片缺氧损伤中的作用被引量：10: 1994年; 本工作用海马脑片缺氧模型，观察了无钙、高镁人工脑脊液以及钙通道阻断剂尼莫地平对缺氧后海马脑片ＣＡ１区锥体细胞诱发群锋电位（ＰＳ）的影响。发现用无钙与高镁人工脑脊液灌流脑片，可显著促进脑片缺氧后ＰＳ的恢复，而尼莫地平对缺氧脑片ＰＳ的恢复则无明显促进作用。结果表明：钙离子参与海马脑片缺氧后神经元及其突触传递的损伤过程，而电压敏感性钙通道Ｌ亚型在缺氧损伤中可能不起主要作用。; 刘振伟王福庄丁爱石要航; 关键词：海马脑片钙离子尼莫地平

低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和Jun基因表达的影响被引量：2: 2002年; 目的 :观察低氧预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元Jun表达的影响。方法 :取培养 12d的两组 (对照组和低氧预处理组 )神经元 ,同时置于缺氧环境 (0 .90L LN2 +0 .10L LCO2 )中培养 4h后取出 ,置含 0 .10L LCO2 和空气的培养箱内复氧培养 2 4h和 72h ,于不同时间取出 ,观察神经元存活数 ,并用抗Jun抗血清进行免疫组织化学染色 ,观察Jun表达阳性和阴性神经元数目 ,计算Jun表达神经元所占百分率。结果 :经低氧预处理的海马神经元缺氧复氧后Jun表达阳性神经元百分率较对照组明显减少 ,神经元存活数明显高于对照组。结论 :低氧预处理可使海马培养神经元对缺氧产生耐受 ,减少缺氧复氧后神经元Jun的表达。; 丁爱石王福庄于顺吴丽颖赵彤范明; 关键词：低氧预处理缺氧耐受性海马神经元细胞培养免疫组织化学

CoCl2预处理对大鼠海马神经元急性缺氧后Na+、K+电流的影响: 本研究着重观察了CoCl预处理对海马神经元急性缺氧后Na、K电流的影响,并对其机制进行分析。实验采用原代培养大鼠海马神经元,分为常氧组、急性缺氧组以及CoCl预处理组,并利用膜片钳全细胞记录技术,检测急性缺氧后海马神经元...; 赵彤王福庄吴丽颖马子敏丁爱石朱玲玲吴燕李海生范明; 文献传递

低氧预处理提高下丘脑细胞缺氧耐受性与Na^+、K^+电流的关系被引量：4: 2002年; 目的 :研究低氧预处理提高下丘脑细胞缺氧耐受性与Na+、K+电流的关系。方法 :采用培养的大鼠下丘脑神经元 ,用膜片钳全细胞记录技术 ,观察低氧预处理对其钠电流 (INa)、钾电流 (IK)的影响。结果 :①低氧预处理未明显改变INa,但增加了IK 幅值 ;②急性缺氧导致对照组细胞INa、IK 明显受抑制 ,而经过低氧预处理的细胞INa、IK 受抑制程度显著低于对照组。结论; 吴丽颖刘卫丁爱石王福庄范明; 关键词：低氧预处理缺氧耐受性膜片钳钠电流钾电流

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