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刘振伟: 作品数：51 被引量：259H指数：10; 供职机构：军事医学科学院毒物药物研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划军队科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

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人重组白细胞介素-6对缺氧后海马培养神经细胞Fos表达的影响被引量：7: 1997年; 用免疫组化方法，观察缺氧诱导体外培养大鼠海马神经细胞Fos表达及人重组白细胞介素-6（rhIL－6）的影响。结果显示，经rhIL－6孵育的海马神经细胞缺氧后Fos免疫反应阳性胞核的百分率和Fos免疫反应阳性胞核的平均光密度均明显低于对照组，表明缺氧能诱导体外培养海马神经细胞Fos的表达，rhIL－6能抑制缺氧神经细胞Fos的表达。提示rhIL-6可能参与脑缺氧损伤的调控。; 丁爱石王福庄杨宏刘振伟万勤凌世淦; 关键词：FOS 缺氧神经细胞

人参皂苷抗海马培养细胞缺氧损伤的作用(英文)被引量：6: 1995年; 目的:观察人参皂苷抗脑细胞缺氧损伤的作用.方法:将12d培龄的海马细胞置于95％N_2+5％CO_2中4—24h,比较人参皂苷组和对照组细胞形态学.存活率及LDH和K^+流出的变化.结果:缺氧24h后,对照细胞存活率从缺氧前92％±4％降至1.0％±2.0％;LDH和K^+漏出量分别由2.3±0.6 U L^(-1)和5.56±0.16 mmol L^(-1)增至36±5 U L^(-1)和8.5±0.7 mmol L^(-1);此时,人参皂苷组细胞存活率为4％±4％;LDH漏出量为30+3 U L^(-1),K^+含量为7.9士0.8 mmol L^(1).与对照组相比,人参皂苷组受损程度明显减轻.结论:人参皂苷具有抗海马细胞缺氧损伤的作用.; 王福庄丁爱石刘振伟; 关键词：人参皂苷类缺氧症海马

六味地黄汤含药血清对海马神经元突触活动的影响被引量：7: 2003年; 目的 :研究六味地黄汤益智作用的机理。方法 :应用血清药理学和电生理方法 ,观察六味地黄汤含药血清对原代培养大鼠海马神经元自发突触活动的影响。结果 :含药血清作用 4 8h可明显增加海马神经元自发动作电流 (spontaneousactioncur rent,sAC)和微小兴奋性突触后电流 (miniatureexcitatorypostsynapticcurrent,mEPSC)的产生频率 ,但并不影响mEPSC的幅度。结论 :六味地黄汤可作用于突触前位点对海马神经元突触活动产生调节作用 ,该作用可能是其调节海马神经元的兴奋性进而发挥益智作用的机制之一。; 杨胜刘振伟周文霞张永祥; 关键词：六味地黄汤膜片钳海马

rhIL-1β、rhIL-2和rhIL-6对体外培养海马神经胶质细胞c-fos表达的影响被引量：5: 1998年; 采用免疫组织化学方法观察了重组人白细胞介素-1β、重组人白细胞介素-2和重组人白细胞介素-6对体外培养大鼠海马神经胶质细胞c-fos表达的影响。结果证明，培养12d的海马神经胶质细胞与重组人白细胞介素-1β（100U／ml）、重组人白细胞介素-2（200U／ml）和重组人白细胞介素-（200U／ml）一起孵育2h后出现FOS-免疫反应阳性的细胞核，随着所给剂量的逐渐加大，FOS反应阳性胞核数量也逐渐增多．图象分析的结果显示，FOS反应阳性胞核的平均光密度亦随剂量的逐渐加大而逐渐增加．本研究的结果提示：重组人白细胞介素-1β、-2及-6均能诱导体外培养大鼠海马神经胶质细胞c-fos的表达。说明三者对体外培养的海马神经胶质细胞具有生物学作用。推测c－fos表达可能是这些细胞因子发挥生物效应的重要中间途径。; 丁爱石王福庄黄燕华万勤刘振伟要航; 关键词：C-FOS 神经胶质细胞

新生大鼠海马分区培养神经元对缺氧反应的差异被引量：4: 1998年; 本文以混合培养海马神经元技术为基础，通过改进解剖方法、摸索鼠龄与存活率之间的关系，成功地进行了海马神经元的分区培养。同时采用同视野跟踪记数法、激光扫描共聚焦显微镜测钙和原位杂交等技术，研究了缺氧条件下培养的海马CA1和DG神经元在存活率、细胞内游离钙和脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA表达水平等指标上变化的差异。结果表明，在相同的缺氧条件下，DG细胞比CAl细胞损伤轻微并且具有比CAl细胞更强的维持细胞内Ca2＋稳态和表达BDNFmPNA．的能力。; 要航黄燕华刘振伟万勤丁爱石赵彬范明王福庄; 关键词：海马缺氧脑源性神经营养因子

海马脑片锥体神经元钙离子通道的盲法膜片钳研究: 2002年; 目的和方法 :采用大鼠海马脑片盲法膜片钳全细胞记录技术研究CA1区锥体神经元电压门控性Ca2 + 通道的动力学特征。结果 :大鼠海马脑片CA1区锥体神经元电压门控性Ca2 + 通道电流具有如下特点 :①激活的阈电位偏低 ,为 (- 4 9.3± 8.6 )mV ,范围为 - 6 5～ - 30mV(n =2 3)。②衰减时间常数τ值较大 ,且变化范围大 (10 0～ 70 0ms) (n =12 ) ,并且衰减具有Ca2 + 电流幅值的依赖性 ,③稳态失活呈现电压依赖性 ,半失活电压为 (- 5 5 .4± 9.7)mV ,斜率因子为 (5 .3± 0 .9)mV(n =10 )。④当细胞外Ca2 + 浓度为 2 .5mmol/L时 ,Ca2 + 通道的反转电位为 (5 5±13)mV(n =10 )。⑤尾电流成分较为单一 ,不表现电压依赖性。另外 ,Ca2 + 电流对戊脉胺及双氢吡啶类化合物硝苯地平均不敏感。结论 :根据上述Ca2 + 电流特征 ,海马脑片CA1区锥体神经元上的Ca2 +; 刘振伟李凤敏刘传缋; 关键词：海马脑片锥体神经元钙离子通道

腺苷对缺氧时海马神经元内游离Ca^(2+)的影响被引量：3: 1997年; 实验用Fluo-3负载细胞，在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马CA1区神经元内游离Ca2+浓度（［Ca2+］i）的变化，观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制。结果发现，急性缺氧使海马神经元［Ca2+］i显著升高；腺苷（100μmol/L）明显抑制缺氧引起的［Ca2+］i增高，腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K+通道阻断剂4-AP和ATP敏感性K+通道阻断glipizide均可拮抗腺苷的抑制作用。结果表明，腺苷通过其A1受体介导，可能激活4-AP和／或ATP敏感性K+通道，从而抑制缺氧引起的海马神经元胞内Ca2+升高。; 万勤王福庄要航刘振伟黄燕华丁爱石; 关键词：缺氧腺苷海马神经元钙离子

苯环壬酯对海马神经元谷氨酸突触传递的影响: 2001年; 　　苯环壬酯是我所开发的抗胆碱药,在体研究表明它能对抗胆碱酯酶抑制剂诱发的惊厥.除与M、N受体有关外,惊厥的发生与中枢谷氨酸能神经元的过度兴奋有关.本实验用膜片箝全细胞记录方法观察了苯环壬酯(phencynonate,8021)对培养的大鼠海马神经元谷氨酸突触传递的影响,结果如下: 　　……; 刘卫盖晓丹李立君刘振伟刘传缋

中枢神经系统烟碱受体:性质的多样性,功能的未知性被引量：4: 2001年; 中枢神经系统烟碱受体其药理学和生理学性质表现为多样性特点。位于突触前的烟碱受体具有调节突触传递的作用。中枢由烟碱受体介导的功能性快突触传递 ,长期以来 (自 1966年 )已经明确的只存在于脊髓前角运动神经元与闰绍细胞间 ,只是到最近 ( 1998年 )才在脑中发现。尽管如此 ,中枢神经系统尤其是脑内的烟碱受体 ,其生理功能目前仍然是个谜。; 刘振伟刘传缋; 关键词：烟碱受体中枢神经系统 Α-银环蛇毒素

钙离子在海马脑片缺氧损伤中的作用被引量：10: 1994年; 本工作用海马脑片缺氧模型，观察了无钙、高镁人工脑脊液以及钙通道阻断剂尼莫地平对缺氧后海马脑片ＣＡ１区锥体细胞诱发群锋电位（ＰＳ）的影响。发现用无钙与高镁人工脑脊液灌流脑片，可显著促进脑片缺氧后ＰＳ的恢复，而尼莫地平对缺氧脑片ＰＳ的恢复则无明显促进作用。结果表明：钙离子参与海马脑片缺氧后神经元及其突触传递的损伤过程，而电压敏感性钙通道Ｌ亚型在缺氧损伤中可能不起主要作用。; 刘振伟王福庄丁爱石要航; 关键词：海马脑片钙离子尼莫地平

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