沈艳
- 作品数：6 被引量：25H指数：2
- 供职机构：中山大学更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 广东地区327例NHL临床病理及诊断分型研究
- 新分类被期望成为一个国际性的标准分类、以缓解该领域长期争论不休的局面.在中国,WHO新分类虽已被接受并在实践中应用,但目前尚缺乏大宗病例分析的报道.我们按照WHO新分类的方法对327例NHL进行回顾性研究,旨在了解广东地...
- 沈艳
- 关键词：NHLWHO新分类CLUSTERINMCM7IGH基因
- 文献传递
- 化疗药物对淋巴瘤survivin mRNA表达的影响
- 2008年
- 目的 探讨抗肿瘤药物环磷酰胺(CTX)、甲氨蝶呤(MTX)、氟尿嘧啶(5-Fu)的作用及耐药机制.方法 将化疗药物作用于HL-60、Raji和Jurkat细胞株,RT-PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和凋亡基因caspase-3 mRNA水平的变化,对结果进行半定量分析.用MTT法检测转染survivin反义mRNA的Jurkat细胞对抗肿瘤药物的敏感性.结果 HL-60、Raji和Jurkat细胞高表达survivin和bcl-2 mRNA,survivin和bcl-2 mRNA表达随着化疗药物作用时间延长和剂量升高逐渐减弱;但Raji细胞经低剂量MTX作用24 h survivin mRNA表达升高,HL-60细胞经CTX作用24 h bcl-2 mRNA表达升高;不表达caspase-3的Raji和Jurkat细胞,经CTX作用24 h表达caspase-3 mRNA.转染survivin反义mRNA后Jurkat细胞对抗肿瘤药物的敏感性增加,细胞生长抑制率明显大于未转染组.结论 survivin和bcl-2 mRNA表达降低和caspase-3表达升高与CTX、MTX、5-Fu抗肿瘤作用有关,抑制survivin表达可以增加化疗药物的敏感性.
- 顾霞林汉良张萌梁惠珍朱有凯沈艳吴红阳
- 转染survivin对HLF细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨survivin基因表达对人肺纤维母细胞(humanlungfibroblast,HLF)增殖、凋亡的影响。方法构建survivin基因真核表达质粒pcDNA3.1/SVN;利用脂质体转染法将其转入不表达survivinmRNA的HLF细胞系。连续培养10周,筛选出稳定表达的阳性克隆(HLF/SVN)及转空质粒对照(HLF/K)。用RT-PCR、免疫组化、Westernblot检测细胞中survivin、bcl-2和caspase3mRNA表达;通过观察细胞生长曲线、细胞凋亡指数,探讨转染survivin基因对HLF细胞生长、凋亡的影响。结果转染pcDNA3.1/SVN后,在4、6、8和10周HLF/SVN细胞查见survivinmRNA表达;免疫组化和Westernblot见HLF/SVN细胞survivin阳性表达;转染后caspase3mRNA受到抑制,表达减弱或消失。HLF/SVN细胞凋亡指数(0.3%、1.0%、1.5%)皆低于HLF(0.9%、4.3%、2.1%)及HLF/K(0.8%、1.4%、2.8%)。细胞生长曲线示HLF/SVN细胞生长快于HLF和HLF/K,差异有统计学意义(Р﹤0.05)。结论survivin基因能促进HLF细胞生长,可能通过抑制凋亡和促进细胞分裂而发挥作用。
- 顾霞林汉良朱有凯张萌梁惠珍沈艳
- 关键词：SURVIVIN蛋白转染PCDNA3.1
- 函数方程和微分方程的Hyers-Ulam稳定性
- 本文研究了拟Banach空间中的广义可加泛函不等式的Hyers-Ulam-Rassias稳定性，讨论了二阶微分方程的Hyers-Ulam稳定性，最后通过转化与归纳的方法，得到了高阶微分方程的Hyers-Ulam稳定性。 ...
- 沈艳
- 关键词：函数方程微分方程
- 文献传递
- 非霍奇金淋巴瘤中McM7、p53和Ki-67的表达被引量：8
- 2005年
- 目的探讨M cM7、p53和K i-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中表达的意义及相互关系。方法应用组织芯片和免疫组化S-P法检测M cM7、p53和K i-67在9例反应性增生淋巴结、175例NHL组织中的表达。结果NHL各组中M cM7标记指数(labelling index,LI)均高于K i-67LI;惰性组中M cM7LI和K i-67LI低于侵袭性组和高度侵袭性组,差异有显著性(P<0.05)。NHL中p53表达的阳性率为23.4%,p53在惰性组、侵袭性组及高度侵袭性组之间的表达差异无显著性(P>0.05)。K i-67、p53和M cM7三者在NHL中的表达呈平行关系(P<0.01)。结论M cM7是反映细胞增殖的良好指标,作用优于K i-67,其表达指数与NHL的组织分型、细胞增殖及恶性程度有关。p53基因突变在大多数NHL的发生、发展中可能并不是一个主要的分子事件。
- 沈艳林汉良谢丹茹景顺孙艺
- 关键词：淋巴瘤非霍奇金MCM7P53KI-67组织芯片
- 不同类型淋巴瘤中survivin和bcl-2的表达及意义被引量：15
- 2005年
- 目的 探讨检测抗凋亡基因survivin和bcl- 2在不同类型淋巴瘤的表达及对淋巴瘤诊断和分型的意义。方法 石蜡标本制作组织芯片,应用免疫组化S P法检测219例淋巴瘤及13例反应性增生淋巴结石蜡标本中survivin和bcl 2表达;同时应用RT PCR技术检测18例淋巴瘤、2例淋巴结反应性增生survivin和bcl- 2mRNA表达,并进行半定量分析。结果 survivin在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuselargeBcelllymphoma,DLBL) (88. 6%, 70 /79)、淋巴母细胞淋巴瘤(lymphoblasticlymphoma,LBL) (92 3%, 12 /13)、伯基特淋巴瘤(Burkitt slymphoma,BL) (2 /2)有较高的表达;而在滤泡性淋巴瘤(follicularlymphoma,FL)、黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤(extranodalmarginalzoneB celllymphomaofmucosa associatedlymphoidtissuelymphoma,MALTL)和淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤(marginalzonelymphoma,MZL)中表达较低,且多为弱阳性。高表达组与低表达组之间差异有统计学意义(P<0. 01 )。bcl- 2在小淋巴细胞淋巴瘤(smalllymphocyticlymphoma,SLL)、套细胞淋巴瘤(mantlecelllymphoma,MCL)、外周T细胞淋巴瘤(peripheralTcelllymphoma,PTL)、间变性淋巴瘤(anaplasticlargecelllympho ma,ALCL)、DLBL和FL有较高的表达。
- 顾霞林汉良沈艳茹景顺周伟孙艺
- 关键词：淋巴瘤SURVIVINBCL-2组织芯片
