欧阳海峰
- 作品数：46 被引量：71H指数：5
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- Der p2重组BCG对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的:观察胞壁型屋尘螨抗原Derp2重组卡介苗(Derp2rBCG)对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用.方法:实验分4组,小鼠分别给予生理盐水、BCG或Derp2rBCG处理,然后以Derp2为变应原建立哮喘模型,正常对照组给予生理盐水致敏及气道内滴入,取肺泡灌洗液、肺组织标本,观察肺部炎症细胞浸润、气道杯状细胞增殖及肥大细胞脱颗粒情况.结果:①Derp2rBCG下调了哮喘小鼠气道局部炎症;②Derp2rBCG减轻了哮喘小鼠肺组织中的炎症细胞浸润;③Derp2rBCG可以减轻哮喘小鼠气道粘液高分泌现象并下调杯状细胞数量;④Derp2rBCG减轻了哮喘小鼠气道中的肥大细胞脱颗粒现象.结论:Derp2rBCG是一种有效的哮喘免疫治疗方法.
- 欧阳海峰史皆然刘阿茹遆新雨宋立强吴昌归
- 关键词：卡介苗哮喘
- 肺表面活性物质在哮喘大鼠气道重塑中的作用及机制
- 支气管哮喘以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞为特点.哮喘气道重塑是指哮喘患者气道平滑肌及基底膜增厚的异质性改变,目前被认为是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础.外源性肺表面活性物...
- 欧阳海峰倪殿涛吴昌归
- 文献传递
- 脾多肽预防重度慢阻肺急性加重的回顾性研究被引量：3
- 2016年
- 目的观察脾多肽注射液对重度慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺)患者免疫功能的调节作用及其在预防急性加重中的作用。方法纳入2013年6月-2014年4月期间于我科住院治疗且符合入排标准的慢阻肺患者60例,治疗组予以脾多肽及慢阻肺的治疗,对照组仅予以慢阻肺的治疗,比较两组患者治疗前后的相关免疫学指标的变化及治疗后1年内发生慢阻肺急性加重(AECOPD)的情况。结果治疗组予以脾多肽治疗后CD+4T细胞的比例及CD+4/CD+8的比值较治疗前显著增高,而对照组无显著变化;治疗组予以脾多肽治疗后1年内发生AECOPD的次数均较对照组显著减少。结论脾多肽注射液可有效调节重度慢阻肺患者的免疫功能并预防急性加重的发生。
- 欧阳海峰方圆张芳李志奎
- 关键词：AECOPD
- 肺表面活性物质在哮喘大鼠气道重塑中的作用及机制被引量：14
- 2005年
- 目的:研究肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)对哮喘大鼠气道重塑的治疗作用并探讨其可能机制.方法:实验分3组:正常对照组(20只)、哮喘对照组(20只)和PS治疗组(20只),取肺组织与不同刺激因素作用后做组织切片,图像分析方法测定气道壁、气道平滑肌厚度及平滑肌细胞数,并计算平滑肌收缩百分比(PMS);免疫组织化学方法检测表皮生长因子(EGF)在各组大鼠小气道中的表达.结果:①PS治疗组的气道重塑程度显著低于哮喘组,与对照组比较无差异.②哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性(以PMS表示)较对照组增加24%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降15%;哮喘组气道平滑肌对乙酰胆碱的反应性较对照组增加25%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降16%.③哮喘组EGF的表达较对照组明显增加(P<0.01),PS治疗组EGF的表达较哮喘组明显减少(P<0.01).结论:外源性PS可以有效减轻哮喘大鼠气道重塑的程度,这可能与抑制EGF的合成及释放有关.
- 欧阳海峰倪殿涛吴昌归
- 关键词：肺表面活性剂哮喘气道重塑
- 蛇床子素预处理对卵清蛋白诱导的小鼠哮喘气道炎症及黏液高分泌的调控作用被引量：6
- 2013年
- 目的探讨蛇床子素(Ost)预处理对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症、黏液高分泌的防治作用及其机制。方法将40只Balb/c小鼠随机分为4组:生理盐水(PS)对照组、哮喘模型组、Ost处理组1(10 mg/kg)、Ost处理组2(40 mg/kg)。利用OVA构建哮喘小鼠模型。末次激发48 h后,处死各组小鼠,取肺组织及肺泡灌洗液,利用HE,AB-PAS染色法观察肺组织炎性病变及黏液分泌状况,利用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1/2细胞因子表达水平。Real-time-PCR检测各组小鼠肺组织中mCLCA3以及MUC5AC的表达水平。结果哮喘组小鼠肺组织炎症及气道内黏液分泌水平较对照组明显增高,Ost可有效减低OVA所致的气道炎症以及气道黏液分泌;Ost组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显降低;Ost对白介素-4(IL-4)、Eotaxin具有明显的抑制作用,同时对干扰素-(IFN-γ)具有提升作用。此外,Ost抑制肺组织中mCLCA3及MUC5AC mRNA的表达。结论 Ost预处理对OVA诱导的小鼠哮喘气道具有保护作用,其机制可能是通过下调mCLCA3 mRNA进而抑制MUC5AC表达,减弱哮喘气道黏液分泌的作用。
- 屈朔瑶欧阳海峰赵峰吴运福陈洁吴朔宋立强
- 关键词：气道炎症蛇床子素白介素-4
- 大鼠急性肺栓塞后hnRNP-E1的表达及胶原代谢的变化被引量：1
- 2007年
- 目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异源性核糖核蛋白E1(heterogeneous nuclear ribonucleoprote E1,hnRNP-E1)的表达变化及其对胶原代谢的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、2、7和21d开胸取出肺组织,然后提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常大鼠为对照组,采取半定量RT-PCR的方法研究hnRNP-E1在mRNA水平表达的变化;采用Western blot方法进一步验证hnRNP-E1在蛋白水平表达的变化。采用Northern blot法分析大鼠肺组织中Collagen α1(Ⅰ)(COL1A1)和Collagen α1(Ⅲ)(COL3A1)在肺栓塞后mRNA水平的表达变化;采用羟脯氨酸(HYP)和Masson染色观察急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积状况。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,hnRNP-E1的mRNA水平和蛋白水平的表达均有显著升高。大鼠急性肺栓塞后肺组织中COL1A1的mRNA表达水平有明显升高,但是COL3A1的mRNA表达水平无显著变化。HYP分析和Masson染色均显示急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积明显增加。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP-E1的表达升高,可能促进了COL1A1的蛋白表达和胶原在肺部的沉积。
- 李圣青欧阳海峰刘阿茹简文遆新宇任新玲赵峰
- 关键词：肺栓塞蛋白印迹
- 大鼠急性肺栓塞后SMP-30表达下降及其对细胞凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中衰老标记蛋白质30(SMP-30)的表达变化及其对Fas诱导的细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h进行支气管肺泡灌洗,然后开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SMP-30在mRNA水平表达的变化;采用Western blotting方法进一步验证SMP-30在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SMP-30以及肺泡巨噬细胞中IL-8在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况;采用TUNEL法研究急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况;最后采用ELISA法检测急性肺栓塞后肺泡灌洗液中sFasL的浓度变化。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时点,SMP-30的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48 h下降最为明显。免疫组化研究表明SMP-30主要分布在支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞,急性肺栓塞后SMP-30在上述细胞内的表达均明显降低。TUNEL染色发现随着SMP-30表达的降低,肺组织内出现明显的细胞凋亡现象,同时肺泡灌洗液中sFasL的浓度升高,肺泡巨噬细胞内IL-8的表达也明显升高。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内SMP-30的表达明显降低,可能促进Fas-FasL细胞凋亡系统的活化。
- 李圣青遆新宇简文刘阿茹赵峰欧阳海峰
- 关键词：肺栓塞SFASL细胞凋亡
- 大鼠急性肺栓塞后hnRNP-H_2和FAH的表达变化及其促细胞凋亡的机制研究
- 2008年
- 目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异质性核糖核蛋白H2(hnRNP-H2)和延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)的表达变化及其促细胞凋亡的机制。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24、48h开胸取肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,半定量RT-PCR法测定hnRNP-H2和FAH mRNA表达水平的变化;Western-blot法测定hnRNP-H2和FAH蛋白表达水平的变化。半定量RT-PCR和Western-blot法测定Bcl-x mRNA的不同剪接体Bcl-xS和Bcl-xL在肺栓塞前后的表达变化;Western-blot法测定细胞周期相关蛋白MPM-2和凋亡相关蛋白cytochrome c和caspase-3的表达变化。TUNEL法观察急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况。结果在大鼠急性肺栓塞后,hnRNP-H2的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,在24h和48h升高最为明显。大鼠急性肺栓塞后Bcl-xS的表达逐渐升高,而Bcl-xL的表达逐渐下降,导致Bcl-xS/Bcl-xL的比例逐渐升高。FAH的mRNA水平和蛋白水平均逐渐下降,在24h和48h下降最为明显。MPM-2,cytochrome c和caspase-3的表达在急性肺栓塞后24h和48h都有明显升高。TUNEL染色发现肺组织内出现明显的细胞凋亡现象。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP-H2的表达明显升高,可能导致Bcl-xS/Bcl-xL的比例升高;FAH的表达明显下降,可能导致急性肺栓塞后肺组织细胞周期阻滞于G2/M期,二者共同促进了肺组织细胞的凋亡。
- 李圣青刘阿茹欧阳海峰简文赵峰遆新宇
- 关键词：肺栓塞细胞凋亡
- 糖皮质激素受体基因D641V多态性与激素抵抗型哮喘的相关性
- 通过检测糖皮质激素受体(GR)基因D641V多态性在中国北方汉族哮喘人群中的分布,探讨其与激素抵抗型哮喘的相关性。哮喘诊断符合中华医学会2008年《支气管哮喘防治指南》诊断标准。口服强的松(40 mg/d)7天后一秒钟用...
- 赵峰刘颖格遆新宇宋立强欧阳海峰吴昌归
- 文献传递
- Der p2重组BCG诱导适应性CD4^+CD25^+ Treg产生并下调小鼠变应性气道炎症反应被引量：4
- 2009年
- 目的:卡介苗(BCG)是广泛应用的Th1应答诱导疫苗。近年来的几项研究认为分支杆菌疫苗可作为免疫佐剂诱导生成调节性T细胞并抑制哮喘气道炎症。我们前期构建了胞壁表达屋尘螨抗原Derp2的重组BCG疫苗(Derp2rBCG)。本研究的目的是阐明Derp2rBCG的免疫调节机制。方法:小鼠分别给予生理盐水、BCG、Derp2rBCG免疫后,观察脾细胞中相关调节性T细胞亚群的相对比例和绝对数量。体外及在体观察Derp2rBCG诱导产生的CD4+CD25+Treg的抑制功能。结果:(1)Derp2rBCG可以诱导CD4+CD25+Treg的产生;(2)Derp2rBCG诱导产生的CD4+CD25+T细胞可以在体外以变应原特异的方式抑制效应CD4+T细胞的增殖;(3)Derp2rBCG诱导产生的CD4+CD25+T细胞可以在体内下调Derp2诱导的小鼠变应性气道炎症。结论:Derp2rBCG可以诱导适应性CD4+CD25+Treg的产生,并通过其介导的免疫抑制作用下调小鼠变应性气道炎症反应。
- 欧阳海峰史皆然宋立强吴昌归
