曹明华
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
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- 早期术后肠麻痹小鼠肠系膜传入神经电活动的变化被引量：2
- 2011年
- 目的:通过观测早期术后肠麻痹小鼠肠系膜传入神经电活动的变化,探讨早期术后肠麻痹的发生机制。方法:C57BL/6小鼠通过经典小肠操作方法建立术后肠麻痹和假手术对照组的模型。术后3 h,进行离体细胞外多元肠系膜传入神经电活动的记录(n=6)。结果:术后肠麻痹时小鼠离体小肠收缩的振幅明显减少(P<0.05)。假手术对照组浆膜外给予5-羟色胺(5-HT)刺激,肠系膜传入神经电位活动明显高于术后肠麻痹组;在低压力扩张(肠腔压力为10-20 mmHg和20-30 mmHg)时,假手术对照组小肠传入神经放电明显高于术后肠麻痹组。结论:早期术后肠麻痹时肠道运动明显受抑,小肠肠系膜传入神经对刺激的反应性降低,后者可能参与早期术后肠麻痹的发生发展。
- 高志荣余良英曹明华冯佳燕林旭红冯雅静李永渝
- 9～10岁小学生贫血状况及相关因素分析被引量：5
- 2004年
- 贫血是世界性的儿童营养缺乏病之一,无论在城市还是农村,它都是一种常见病、多发病.贫血严重影响儿童的生长发育,可导致体力(尤其耐力)下降、注意力不集中、思维和记忆力下降、学习效率低、因免疫水平降低诱发各种感染[1～3].因此学生贫血问题引起了家长、学校和社会的广泛关注.为了解学龄儿童贫血患病情况,我们抽取铁路小学三年级9～10岁学生做了血红蛋白测定,对可疑的贫血致病因素进行科学评价,并论证其作用强度,为有关部门制订干预措施及进一步确定病因提供科学依据.
- 张欣文刘立张双捷曹明华
- 关键词：贫血小学生
- 粉防己碱对急性胰腺炎大鼠血清灌注的离体大鼠胃的保护作用及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的:研究急性胰腺炎(AP)大鼠血清对带血管灌流的离体大鼠胃内、外分泌功能的影响以及粉防己碱(Tet)的干预作用及其机制。方法:采用大鼠胆胰管逆行注射3%去氧胆酸钠复制AP模型,造模后5 h取动物血清。制备带血管灌流的离体大鼠胃,经胃动脉输注AP血清,并用Tet干预。从门静脉收集流出液,检测其中胃泌素、生长抑素、白细胞介素6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)水平的变化。同时从食管下段经贲门插管灌注生理盐水,从幽门收集流出液检测其中胃蛋白酶及胃酸分泌的变化。结果:AP大鼠胰腺组织破坏严重,胃壁出现多处糜烂、出血和溃疡,血清淀粉酶活性明显升高。用此AP血清灌流可引起离体胃胃泌素分泌增多,生长抑素分泌减少,IL-6和CINC-1分泌也增加,同时胃腔流出液中胃酸和胃蛋白酶含量增加。Tet可一定程度逆转AP血清刺激引起的胃泌素、胃酸和胃蛋白酶分泌的增多以及生长抑素分泌的抑制,减少炎症介质的释放(P<0.05),减轻胃黏膜损伤。结论:急性胰腺炎相关的胃损害与炎症血清有害成分的刺激有关。Tet可干预AP血清刺激所致的离体大鼠胃内、外分泌功能的改变,从而发挥对胃的保护作用。
- 曹明华李永渝徐菁冯雅静林旭红李琨
- 关键词：急性胰腺炎粉防己碱
- p38 MAPK抑制剂SB203580对雨蛙肽诱导的小鼠胰腺组织损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨p38 MAPK抑制剂SB203580(SB)对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的小鼠离体胰腺组织损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法:分离小鼠离体胰腺组织后培养4 h,用CAE(10-5mol/L)刺激,加用或不加用SB(10-5mol/L)进行干预,以生理盐水(NS)作为对照。在刺激1 h和4 h后测定胰腺组织活力(MTT)、培养上清液中淀粉酶和脂肪酶活性(生化法)以及白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法);同时测定胰腺组织中热休克蛋白60(HSP60)和HSP70蛋白水平(ELISA法),并用Westernblotting测定胰腺组织p38及磷酸化p38(p-p38)MAPK蛋白的表达。结果:CAE刺激后胰腺组织活力与NS组比较有所下降,尤其在刺激后4 h明显降低(P<0.05);CAE刺激后1 h,离体胰腺组织培养上清液中淀粉酶、脂肪酶、IL-6和CINC-1水平较NS组均明显升高(P<0.05);胰腺组织中HSP60、HSP70、p38及p-p38 MAPK蛋白的表达较NS组有所升高(P<0.05),而SB可不同程度干预CAE引起的这些指标的改变。结论:CAE对离体胰腺组织具有损伤作用,SB可减轻CAE造成的胰腺组织的损伤,其机制可能与其对p38 MAPK抑制进而使炎症反应受到抑制有关;HSP60和HSP70的变化是因为炎症反应减轻而使细胞应激程度降低所致,还是失去了p38 MAPK的调控作用所致,还有待进一步研究。
- 徐菁曹明华冯雅静李琨张一真李永渝
- 关键词：P38MAPK信号通路雨蛙肽
- 新型大麻制剂O-1602和大麻二酚对LPS导致的啮齿动物小肠运动紊乱的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:通过离体及在体实验,观测2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的啮齿动物小肠运动紊乱的影响,并探讨其可能的机制。方法:LPS腹腔注射复制小鼠小肠运动紊乱模型,碳末悬液灌胃评估小肠排推功能,Western blotting测定回肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。LPS与大鼠、小鼠回肠肌条共孵育制备离体动力紊乱模型,应用器官浴槽采集自发性以及10 Hz电刺激时收缩活动的变化;细胞内微电极技术记录平滑肌细胞膜电位变化;定磷法测定平滑肌组织Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)活性变化。结果:在体实验:LPS引起动物明显的炎症表现及小肠运动紊乱(P<0.01),CBD改善小肠运动(P<0.05),并降低IL-6水平(P<0.01)和GPR55表达(P<0.01)。离体实验:O-1602和CBD在体外选择性逆转LPS诱导的平滑肌自发性及电刺激时的收缩紊乱(P<0.05或P<0.01),但二者不影响生理及病理状态下平滑肌细胞膜电位水平,CBD预处理降低LPS诱导的平滑肌组织Ca2+-ATPase活性升高的效应(P<0.05)。结论:在体内CBD通过减轻炎症程度,降低GPR55表达水平,改善LPS导致的小肠运动紊乱;在体外O-1602和CBD可一定程度逆转LPS导致的大、小鼠小肠运动功能紊乱,其机制不是通过改变平滑肌细胞膜电位实现的,而可能与其调节平滑肌组织Ca2+-ATPase活性有关。
- 林旭红李永渝冯雅静曹明华徐菁李琨冯佳燕余良英
- 关键词：大麻二酚脂多糖类
- 抑制p38/Mk2通路可增强WIN55对实验性结肠炎的抗炎作用
- 李永渝曹明华
- 关键词：大麻素MK2P38MAP激酶
- 大麻素受体和配体对胃肠运动及分泌的影响
- 2011年
- 内源性大麻素系统有几种受体，在体内均存在相应的配体和特定的合成及代谢通路，均属G蛋白耦联超家族成员。近来的一些研究显示，大麻素受体激活后可影响胃肠运动及分泌。本文介绍大麻素的种类，其受体、配体、拮抗剂以及它们对胃肠运动和胃肠分泌的影响，为进一步研究内源性大麻素系统对胃肠运动及分泌的作用机制提供资料，并为临床应用该类药物提供理论依据。
- 曹明华李永渝
- 关键词：大麻素受体内源性大麻素系统胃肠运动
- 新型大麻制剂O-1602和大麻二酚对DSS诱导的小鼠结肠炎的抗炎作用及其机制被引量：4
- 2012年
- 目的:研究新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的抗炎作用,并通过测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活化程度,探讨其可能的作用机制。方法:对C57BL/6小鼠给予含4%DSS的饮用水连续饮用7 d,建立实验性结肠炎模型。造模期间分别给小鼠腹腔注射O-1602(5 mg/kg)、CBD(1 mg/kg)或p38 MAPK抑制剂SB203580(5μmol/kg)。造模结束后用结肠炎评分系统对各组结肠炎局部情况进行评估;同时检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法),以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以评价各处理组结肠炎的炎症反应情况;采用Western blotting法检测结肠组织p38及p-p38蛋白表达水平;免疫组化方法检测结肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达。结果:O-1602和CBD能够改善小鼠实验性结肠炎的病理损害,降低血浆TNF-α、IL-6和CINC-1的水平以及肺组织MPO的活性(P<0.05);O-1602、CBD以及SB203580处理组结肠组织,p38磷酸化程度较结肠炎组显著降低(P<0.05);免疫组化提示小鼠结肠GPR55受体表达较少,主要分布在黏膜下层,结肠炎时GPR55表达变化不明显。结论:GPR55在小鼠结肠有较少表达,揭示O-1602和CBD能够减轻DSS诱导的小鼠结肠炎炎症反应,其作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。
- 冯雅静李永渝林旭红李琨余良英曹明华徐菁
- 关键词：P38MAPK信号通路
- 热休克蛋白在结肠炎和胰腺炎时的表达特点及大麻类物质WIN和O-1602的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:观察几种热休克蛋白(heat-shock proteins,HSPs)在实验性结肠炎和实验性急性胰腺炎炎症组织中表达的变化,同时研究大麻经典受体1和受体2激动剂WIN55和212-2(WIN),以及新型受体GPR55激动剂O-1602对HSPs表达的影响及可能的意义。方法:用C57/BL小鼠,通过连续饮用7 d 4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)复制结肠炎模型;通过腹腔注射雨蛙肽(cerulein,50μg/kg,每小时1次,连续6次)复制急性胰腺炎模型。同时设各模型组及WIN、O-1602治疗组,检测不同处理组小鼠结肠和胰腺组织形态学改变、血浆促炎细胞因子包括白细胞介素-6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞化学趋化因子-1(cytokine-inducedneutrophil chemoattractant-1,CINC-1)的水平和淀粉酶活性,同时用免疫组化方法检测结肠和胰腺组织HSPs(HSP27、HSP60、和HSP70)的表达特点。结果:在DSS诱导的小鼠结肠炎及cerulein诱导的小鼠胰腺炎模型,其结肠和胰腺组织分别出现典型的炎症及损伤,血浆促炎因子水平升高(P<0.05),在胰腺炎小鼠还有血浆胰淀粉酶活性的升高。在结肠炎症组织,HSP27表达明显升高,HSP60和HSP70表达降低;WIN具有一定的抗炎作用,并能显著提高结肠炎结肠组织HSP27和HSP70的表达(P<0.05)。在急性胰腺炎的胰腺组织,HSP27和HSP70表达升高,HSP60表达有所降低;O-1602有一定的抗炎作用,也能提高HSP70的表达,但总体来看,对这3种HSPs的影响均不太明显(P>0.05)。结论:DSS和cerulein分别诱导小鼠结肠炎和急性胰腺炎的发生;在这2种模型的炎症组织中HSPs的表达变化不一。大麻类物质WIN和O-1602均有一定的抗炎作用,也在一定程度上提高部分HSPs的表达。HSPs的高表达是否与大麻类物质的抗炎作用有关值得进一步的研究。
- 余良英李永渝李琨冯佳燕林旭红冯雅静曹明华徐菁
- 关键词：热休克蛋白质类急性胰腺炎结肠炎
