张铖
- 作品数：16 被引量：43H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿托伐他汀抑制大鼠心肌肥大的实验研究被引量：4
- 2006年
- 目的通过体外心肌细胞培养和在体动物实验方法,观察阿托伐他汀对大鼠心肌肥大的抑制作用,以及对心肌中炎性细胞因子的影响,探讨该类药物影响心肌肥大可能涉及的作用机制。方法体外原代培养新生大鼠的心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥大模型,给予不同浓度的阿托伐他汀处理。采用RT-PCR法检测脑钠素(BNP)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA的表达,并以3H-亮氨酸掺入测定心肌细胞蛋白合成速率。在体实验中通过不完全结扎大鼠的腹主动脉,使压力过度负荷增加造成左心室肥厚,以阿托伐他汀治疗4周,RT-PCR检测IL-1β,心调理素-1(CT-1)的表达,并观察心脏的病理学改变。结果心肌细胞肥大模型出现后,心肌细胞的BNP、MMP9和IL-1βmRNA的表达以及蛋白合成速率增加。经不同浓度的阿托伐他汀处理后,这些变化得以减轻。阿托伐他汀抑制压力负荷升高引起的左心室心肌BNP,IL-1β,CT-1的mRNA表达的增加,并减轻大鼠心脏重/体重比值、左心室壁厚度和心肌细胞平均直径的增加。结论阿托伐他汀可能通过抗炎作用抑制大鼠心肌肥大,对防治以心肌肥厚为特征的心血管疾病可能有一定的应用前景。
- 叶平盛莉张铖王兆君张秀锦
- 关键词：细胞因子心肌肥厚
- 吡格列酮对压力负荷引起大鼠心肌肥厚的抑制作用被引量：11
- 2004年
- 利用在体动物实验方法观察吡格列酮对大鼠心肌肥厚和心肌炎性细胞因子表达的影响,探讨该药影响心肌肥厚可能涉及的作用机制。通过不完全结扎大鼠腹主动脉引起压力负荷增加,造成左心室心肌肥厚的模型。从术前1周起用灌胃器经口给予吡格列酮[20 mg/(kg·d)]直至术后4周。处死动物,取心脏称重后计算心脏重/体重比值,将部分心脏组织制成石蜡切片,测量左心室壁厚度和心肌细胞的平均直径,其余心脏组织用于检测心肌细胞中脑钠尿肽、白细胞介素4、白细胞介素1β和心调理素1的mRNA表达。结果发现,心肌肥厚大鼠的心肌中炎性细胞因子白细胞介素1β、心调理素1和心肌肥厚标志基因脑钠尿肽mRNA表达显著增加,应用吡格列酮能够明显减少心肌肥厚大鼠上述分子mRNA表达;与心肌肥厚对照组相比,心肌肥厚用药组大鼠的心脏重、体重比值(4.77±0.25 mg/g比4.23±0.22 mg/g,p<0.05)、心肌细胞平均直径(11.6±1.3μm比10.1±1.1 μm,P<0.05)和左心室壁厚度均明显降低。此结果提示,吡格列酮可能通过抑制炎性细胞因子的表达来抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。
- 张铖叶平陈国林
- 关键词：病理学与病理生理学吡格列酮过氧化体增殖物激活型受体心肌肥厚炎性细胞因子脑钠尿肽
- 吡格列酮抑制大鼠心肌肥厚的实验研究被引量：10
- 2005年
- 目的 :以体外实验和体内实验探讨噻唑烷二酮 (Thiazolidinedione ,TZD)类药物吡格列酮对大鼠心肌肥厚的影响。方法 :体外原代培养新生大鼠的心肌细胞 ,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥大模型 ,分别给予不同浓度的吡格列酮处理。采用RT PCR法检测心肌肥大特征性基因心钠素 (ANP)和脑钠素 (BNP)mRNA的表达 ,并以3 H 亮氨酸掺入测定心肌细胞蛋白合成速率。体内实验中通过不完全结扎大鼠腹主动脉引起压力负荷增加 ,导致左心室肥厚。从术前 1周起用灌胃器经口给予吡格列酮 (2 0mg·kg-1·day-1)直至术后 4周。处死动物 ,计算心脏重 /体重比值 ,测量左心室壁厚度和心肌细胞的平均直径 ,RT PCR法测定心肌细胞中BNP及炎性细胞因子的mRNA表达。结果 :心肌细胞肥大模型出现后 ,心肌细胞的ANP和BNPmRNA的表达以及蛋白合成速率增加。经不同浓度的吡格列酮处理后 ,这些变化得以减轻 ,并呈一定的剂量依赖性。吡格列酮抑制左心室心肌白细胞介素 1β ,心调理素 1的mRNA表达 ,同时减轻压力负荷升高引起的大鼠心脏重 /体重比值、左心室壁厚度和心肌细胞平均直径的增加。结论 :吡格列酮在体外和体内实验研究中显示对大鼠心肌肥厚有保护作用 ,可能对防治以心肌肥厚为特征的心血管疾病有一定的应用前景。
- 叶平张铖伍士敏刘永学
- 关键词：吡格列酮心肌肥大PPARΓ
- 吡格列酮对左心室肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响
- 利用在体动物实验方法,观察噻唑烷二酮类药物吡格列酮对心肌肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响,探讨此类药物的抗炎作用以及对心肌肥厚的影响.
- 张铖叶平张洁
- 关键词：心肌肥厚炎性细胞因子噻唑烷二酮吡格列酮
- 文献传递
- 肌肉组织中PPARγ及葡萄糖转运子-4的基础表达水平与胰岛素抵抗形成的关系
- 随着机体的变化,胰岛素抵抗的发生呈增加趋势,本研究观察衰老对肌肉组织中过氧化体增殖物激活型受体-γ(PPARγ)及葡萄糖转运子-4(GLUT-4)的基础表达水平的影响,探讨其在胰岛素抵抗形成中的意义.
- 张秀锦叶平王兆君张铖
- 关键词：胰岛素抵抗葡萄糖胰岛素骨胳肌
- 文献传递
- 吡格列酮和阿托伐他汀对压力负荷增加引起的大鼠心肌肥厚的影响
- 该研究第一部分通过在体动物实验方法,观察吡格列酮对压力负荷增加引起的大鼠左心室心肌肥厚和心肌细胞因子表达的影响,探讨吡格列酮对心肌肥厚的影响可能涉及的作用机制.在第一部分研究基础上,第二部分实验将阿托伐他汀应用于同样的心...
- 张铖
- 关键词：炎性细胞因子心肌肥厚吡格列酮阿托伐他汀
- 文献传递
- 吡格列酮对左心室肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察噻唑烷二酮类药物吡格列酮对心肌肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响 ,探讨此类药物的抗炎作用以及对心肌肥厚的影响。方法 :通过不完全结扎大鼠腹主动脉 ,引起压力负荷增加 ,导致左心室心肌肥厚 ,从术前 1周起灌胃给予吡格列酮 (2 0mg·kg-1·d-1)直至术后 4周 ,处死动物 ,计算心脏重 体重的值 ,分别用RT PCR法和免疫组化法测定心肌炎性细胞因子的mRNA和蛋白质的表达。结果 :压力负荷增加引起大鼠心肌肥厚时 ,心肌炎性细胞因子表达增加 ,应用吡格列酮治疗 ,可以抑制心肌肥厚大鼠心肌炎性细胞因子的表达 ,同时减轻压力负荷升高引起的大鼠心脏重 体重值。结论
- 张铖叶平张洁
- 关键词：心肌肥厚噻唑烷二酮吡格列酮
- 肌肉组织中PPARγ及葡萄糖转运子-4的基础表达水平与胰岛素抵抗形成的关系
- 目的随着机体的老化,胰岛素抵抗的发生呈增加趋势,本研究观察衰老对肌肉组织中过氧化体增殖物激活型受体-γ(PPARγ)及葡萄糖转运子-4(GLUT-4)的基础表达水平的影响,探讨其在胰岛素抵抗形成中的意义。方法用Bergm...
- 张秀锦叶平王兆君张铖
- 关键词：过氧化体增殖物激活型受体胰岛素抵抗衰老
- 苯扎贝特对高甘油三酯血症并高血压患者炎性细胞因子和血压的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 观察苯扎贝特治疗后高甘油三酯血症合并高血压患者血浆炎性细胞因子和血压的变化。方法 58例高甘油三 酯血症合并原发性高血压患者,在常规缓释硝苯地平降压治疗的基础上随机分为苯扎贝特组和安慰剂组,观察治疗前后血脂和血清 高敏C 反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF -)和白介素 6(IL-6)水平的变化,以及与血压变化的关系。结果 苯扎贝特组治疗 后血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P<0.05), 血糖、尿酸水平也有显著下降(P<0.05),血清hs CRP和TNF-α水平显著降低(P<0.05);安慰剂组上述指标无显著变化。苯扎贝特 组血清hs-CRP和TNF -水平的变化与甘油三酯水平呈显著正相关(P<0.05)。苯扎贝特组舒张压的下降幅度显著大于安慰剂组 (P<0.05),而且与血甘油三酯水平的变化呈显著正相关(P<0.005)。结论 苯扎贝特可能通过调整血脂异常抑制血循环中炎性细 胞因子的表达,并且可能在降压药物治疗的基础上使血压进一步降低。
- 叶平苏工张铖
- 关键词：苯扎贝特高血压高甘油三酯血症趋化因子类
- 吡格列酮对左心室肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响
- 目的利用在体动物实验方法,观察噻唑烷二酮类药物吡格列酮对心肌肥厚大鼠心肌炎性细胞因子表达的影响,探讨此类药物的抗炎作用以及对心肌肥厚的影响。方法通过不完全结扎大鼠腹主动脉,引起压力负荷增加,导致左心室心肌肥厚,从术前1w...
- 张铖叶平张洁
- 关键词：心肌肥厚炎性细胞因子噻唑烷二酮
