王兆君
- 作品数：49 被引量：186H指数：7
- 供职机构：中国人民解放军海军总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金海军总医院创新培育基金更多>>
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- 吡格列酮对大鼠痛风性关节炎滑膜细胞因子表达的作用被引量：3
- 2007年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorgamma,PPARγ)激动剂吡格列酮,对大鼠急性痛风性关节炎滑膜表达细胞因子的调控作用,探讨其作用机制。方法:大鼠单侧踝关节注射人工尿酸钠晶体制作急性痛风性关节炎模型,于注射48h后取关节滑膜,以RT-PCR法检测吡格列酮(20mg·kg-1·d-1)口服给药对滑膜表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(CINC,相当于人的白介素8)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的作用。结果:吡格列酮用药组滑膜表达TNF-α、CINC和IFN-γ显著低于对照组,抑制率分别为81.7%、90.9%、65.3%;IL-4表达高于对照组,增加率为340.0%;IFN-γ/IL-4比值显著低于对照组,抑制率为92.6%。2组IL-1β和IL-1Ra的表达差别无统计学意义。结论:吡格列酮对急性痛风性关节炎的抗炎作用与抑制TNF-α和CINC的表达,并促使Th1/Th2平衡向Th2为优势转化有关。
- 黄火高王兆君张彦彬施海燕韩春光刘永学
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体噻唑烷二酮类
- 替罗非班介导的极重度血小板减少1例分析被引量：7
- 2009年
- 李贤峰王兆君
- 老年患者冠状动脉病变积分与颈动脉硬化的对比分析被引量：3
- 2009年
- 费宇行高连如李贤峰王兆君曹毅陈宇王治国王丽华杨晔贺声张云山
- 关键词：颈动脉硬化冠状动脉病变老年患者选择性冠状动脉造影病理生理改变脂质代谢异常
- 非诺贝特对衰老大鼠肝脏组织酰基辅酶A合成酶的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察非诺贝特对衰老大鼠肝脏组织酰基辅酶A(CoA)合成酶的影响,探讨衰老后出现脂质代谢异常的可能机制及非诺贝特对脂质代谢的调节作用。方法雄性SD年轻大鼠(4～6周龄)和老年大鼠(24个月龄)各16只,随机分为对照组(常规喂养2周)和实验组(非诺贝特喂养2周),测定大鼠血清三酰甘油和总胆固醇水平,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测大鼠肝脏组织酰基CoA合成酶水平。结果与年轻对照组比较,老年对照组三酰甘油和总胆固醇水平升高,老年大鼠肝脏组织酰基CoA合成酶水平表达降低。实验组与老年对照组比较三酰甘油和总胆固醇水平均下降;肝脏组织酰基CoA合成酶水平均升高。结论老年大鼠肝脏组织酰基CoA合成酶水平表达减少可能与老年脂质代谢异常有关;非诺贝特对老年脂质代谢异常有调节作用。
- 王兆君李田昌杨晔李贤峰黄火高裘毅钢
- 关键词：非诺贝特脂质代谢三酰甘油总胆固醇
- 衰老对大鼠PPARα表达的影响及与胰岛素抵抗的关系被引量：2
- 2004年
- 目的 观察衰老对过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的组织表达的影响 ,在分子水平上探讨衰老过程中出现胰岛素抵抗 (IR)的可能机制。方法 用 Bergman创立的微小模型技术评价年轻鼠 (8～ 1 2 w龄 )和老年鼠 (2 4月龄 )的胰岛素敏感性 ,取大鼠肝脏提取总 RNA,采用半定量 RT- PCR法检测 PPARα及其目标基因脂蛋白脂酶 (LPL )、酰基 Co A合成酶 (ACS)、肉毒碱棕榈酰转运酶 (CPT ) m RNA水平 ,用 Westernblot法检测 PPARα蛋白表达情况。结果 与年轻鼠组比较 ,老年鼠组存在明显的 IR,而老年鼠组的 PPARα m RNA及 PPARα蛋白表达明显减少 ,目标基因 LPL、ACS、CPT m RNA也明显减少。结论 衰老过程中 PPARα表达减少可能与
- 王兆君张秀锦叶平
- 关键词：衰老PPARΑ胰岛素抵抗过氧化体增殖物激活型受体Α
- 阿托伐他汀抑制大鼠心肌肥大的实验研究被引量：4
- 2006年
- 目的通过体外心肌细胞培养和在体动物实验方法,观察阿托伐他汀对大鼠心肌肥大的抑制作用,以及对心肌中炎性细胞因子的影响,探讨该类药物影响心肌肥大可能涉及的作用机制。方法体外原代培养新生大鼠的心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥大模型,给予不同浓度的阿托伐他汀处理。采用RT-PCR法检测脑钠素(BNP)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA的表达,并以3H-亮氨酸掺入测定心肌细胞蛋白合成速率。在体实验中通过不完全结扎大鼠的腹主动脉,使压力过度负荷增加造成左心室肥厚,以阿托伐他汀治疗4周,RT-PCR检测IL-1β,心调理素-1(CT-1)的表达,并观察心脏的病理学改变。结果心肌细胞肥大模型出现后,心肌细胞的BNP、MMP9和IL-1βmRNA的表达以及蛋白合成速率增加。经不同浓度的阿托伐他汀处理后,这些变化得以减轻。阿托伐他汀抑制压力负荷升高引起的左心室心肌BNP,IL-1β,CT-1的mRNA表达的增加,并减轻大鼠心脏重/体重比值、左心室壁厚度和心肌细胞平均直径的增加。结论阿托伐他汀可能通过抗炎作用抑制大鼠心肌肥大,对防治以心肌肥厚为特征的心血管疾病可能有一定的应用前景。
- 叶平盛莉张铖王兆君张秀锦
- 关键词：细胞因子心肌肥厚
- 衰老对大鼠过氧化体增殖物激活型受体α表达的影响及与脂质代谢的关系
- 该研究应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法检测PPARα的目标基因脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ、酰基辅酶A合成酶、酰基辅酶A氧化酶和肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ的mRNA水平,显示衰老和非诺贝特对PPARα的目标基因表达的...
- 王兆君
- 关键词：过氧化体增殖物激活型受体衰老甘油三酯老年病脂质代谢
- 文献传递
- 罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清基质金属蛋白酶9和血压的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 胰岛素抵抗是代谢综合征的核心 ,可以通过多个途径参与动脉粥样硬化的发生和发展。本研究观察与动脉粥样硬化发生、发展密切相关的基质金属蛋白酶 9在果糖诱导胰岛素抵抗大鼠的变化 ,以及应用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物罗格列酮的影响。方法 二月龄雄性Wistar大鼠 30只 (购自军事医学科学院动物中心 ) ,随机分为3组 ,每组 10只 :胰岛素抵抗 1组 (简称胰岛素 1组 )、胰岛素抵抗 2组 (胰岛素 2组 )和对照组。前 2组喂服果糖 2 8d后 ,胰岛素 1组用罗格列酮溶液 [5mg (kg·d) ]灌胃 14d ,胰岛素 2组用自来水灌胃 14d。分别于实验开始时、第2 8d和第 4 2d取血 ,快速血糖仪测定血糖 ,放射免疫法测定血浆胰岛素 ,计算胰岛素敏感指数 =-ln(空腹血糖×空腹胰岛素 ) ;并测血压和心率。实验结束时 (第 4 2d)取下腔静脉血 10mL ,离心后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清金属蛋白酶 9。结果 实验开始时 3组胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数和血压无明显差异。第 2 8d胰岛素1组和 2组血压为 136 .2± 7.1mmHg和 138.3± 3.5mmHg ,高于对照组 (12 6 .5± 9.3mmHg,P <0 .0 5 ) ;胰岛素敏感性指数为 2 .71± 0 .36和 2 .74± 0 .2 2 ,低于对照组 ( 1.78± 0 .4 1,P <0 .0 1) ;胰岛素 1组和
- 王浩杨晔丁青艾王志国王兆君张宁坤朱智明
- 关键词：病理学与病理生理学罗格列酮胰岛素抵抗基质金属蛋白酶9大鼠血压
- 衰老后PPARγ目标基因表达的改变与胰岛素抵抗的关系被引量：3
- 2004年
- 目的 观察衰老降低 PPARγ表达的同时是否影响目标基因的表达 ,进而分析这些改变在胰岛素抵抗形成中的意义。方法 用Bergman创立的微小模型技术评价青年鼠 (1 0～ 1 2周龄 )和老年鼠 (2 4月龄 )的胰岛素敏感性 ,采用半定量 RT- PCR法检测大网膜脂肪组织 PPARγ目标基因脂细胞特异性脂肪酸结合蛋白 - 2 (adipocyte specific fatty acid binding protein2 ,a P2 )、脂蛋白脂酶 (lipoprotein lipase,LPL)、葡萄糖转运子 -4 (glucose transporter- 4 ,GLUT- 4 )及激素敏感脂酶 (hormone- sensitive lipase,HSL) m RNA的表达水平。结果 与青年鼠组比较 ,老年鼠组存在明显的胰岛素抵抗 (IR)。 IRI:1 1 .49± 6.92对 5.2 8± 1 .94(P<0 .0 5) ;SI1 2 :- 0 .0 5± 0 .0 2 7对 - 0 .0 2± 0 .0 1 8(P<0 .0 5) ;老年鼠组的 PPARγ目标基因a P2 m RNA(1 .2 5± 0 .0 6对 1 .50± 0 .2 0 ,P=0 .1 3)、LPL m RNA (0 .97± 0 .1 0对 1 .42± 0 .2 1 ,P<0 .0 5)表达降低 ,但前者未达到统计学意义 ,而GLUT- 4 m RNA表达无降低趋势 ,老年鼠 HSL m RNA0 .39± 0 .0 2对 0 .68± 0 .1 3(P<0 .0 5)表达也明显降低。结论 衰老后 PPARγ目标基因表达的改变在一定程度上代表了脂细胞功能随增龄而减退 。
- 张秀锦叶平王兆君
- 关键词：衰老PPARΓ胰岛素抵抗基因表达过氧化体增殖物激活型受体
- 抢救大剂量普罗帕酮中毒成功1例
- 2000年
- 本文介绍1例大剂量普罗帕酮中毒患者,主要表现为全传导系统阻滞,ECG示:双束支传导阻滞、室内传导阻滞.经安装心脏临时起搏器,48h后ECG正常,拨除起搏器,病人抢救成功.
- 王兆君朱智明
- 关键词：普罗帕酮中毒
