公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

Wnt3a对肝星状细胞增殖活化以及转化生长因子β／Smad表达的影响被引量：10: 2013年; 目的研究Wnt3a对肝星状细胞（HSC）的增殖、活化以及转化生长因子（TGF）p／Smad表达的影响。方法重组Wnt3a刺激HSC后，用EDU法测定其对HSC增殖的影响；用Westemblot法检测HSC表达a-平滑肌肌动蛋白（a-SMA）、TGFD1、Smad3和Smad7的蛋白水平并比较四者之间的关系，多组间数据的比较用单因素方差分析，双变量相关分析研究数据间相关性。结果200ng／mlWnt3a刺激HSC24h后，其增殖率达到最大（63．00％±2．3嘶），显著高于未处理组、50ng／ml、100ng／ml及150ng／ml组（P值均〈0．05），而和250、300ng／ml组的差异无统计学意义（P值均〉0．05）；随着Wnt3a浓度的增加和刺激时间的延长，HSC表达a-SMA，TGFp1和Smad3的蛋白水平也随之升高，均在300ng／ml刺激48h后达到最大值（与3一磷酸甘油醛脱氢酶的灰度比值分别为1．0860±0．0101、1．0346土0．0118、1．0306士0．0122），而Smad7的蛋白水平却随之降低，在300ng／mlWnt3a刺激48h后达到最小（与GAPDH的灰度比值为0．7736±0．0139），差异均具有统计学意义俨值均〈0．05），并且a-SMA的蛋白表达与TGFD1、Smad3的蛋白表达呈正相关（r=0．968，JD〈0．05；r=0．997，P〈0．01），而和Smad7的蛋白表达呈负相关（r=0．960，P〈0．05）。结论重组Wnt3a能促进HSC的增殖、活化，并上调TGFp／Smad的表达，可能对肝纤维化的形成具有促进作用。; 王燕平贺琪吴飞朱兰兰刘卫张雅楠贺永文; 关键词：肝硬化肝星状细胞

重组sRAGE对肝衰竭模型鼠肝组织TM表达的影响: 2013年; [目的]探索可溶性晚期糖化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)对肝衰竭模型小鼠肝组织表达血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的影响。[方法]原核表达纯化得到rsRAGE,尾静脉注射rsRAGE至急性肝衰竭模型小鼠,用不同方法检测肝组织TM表达、TM-mRNA相对空白组变化趋势、血清中谷丙转氨酶(ALT)和可溶性TM(sTM)的含量。[结果]成功构建PET-28a-rRAGE原核质粒,表达并纯化出分子量大约为31600的蛋白。实验组24h生存率为75.0%明显高于对照组的45.8%;苏木精-伊红染色显示实验组肝组织损伤程度较对照组减轻;免疫组化检测实验组TM24h积分吸光度(I A)值为25.70±5.96显著小于对照组(70.24±5.65),P<0.05;RT-PCR检测实验组TM-mRNA表达为41.23±5.20,峰值显著低于对照组(75.26±13.66),P<0.05;实验组血清ALT峰值为(68.33±10.29)U/L明显低于对照组[(114.23±13.59)U/L],且峰值出现推后;实验组血清sTM峰值为(4.63±9.44)ng/ml明显低于对照组[(9.91±1.08)ng/ml],P<0.05。[结论]rsRAGE可以显著减少肝衰竭模型小鼠肝组织TM的表达,降低血清sTM的含量,降低血管内皮损伤程度,且降低血清谷丙转氨酶含量,改善肝功能,减小肝组织损伤。; 黄绍芳吴飞刘卫贺永文; 关键词：肝衰竭高迁移率族蛋白1 晚期糖基化终末产物受体血栓调节蛋白

含铋剂的标准四联抗HP方案在武汉城乡结合部的疗效观察: 李刚平吴飞陈毅雄罗昶徐风华宋军侯晓华

重组血栓调节蛋白N端结构域和可溶性晚期糖化终末产物受体对急性肝衰竭模型鼠的保护作用被引量：3: 2013年; 目的探索重组血栓调节蛋白N端结构域（rTM-N）和可溶性晚期糖化终末产物受体（rsRAGE）对急性肝衰竭模型小鼠的保护作用. 方法原核表达、纯化得到rTM-N和rsRAGE,腹腔注射rTM-N或rsRAGE至急性肝衰竭模型小鼠,用不同方法检测肝组织高迁移族蛋白（HMG） B1及核因子-κ B的表达水平、血清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1 β的含量.对数据进行单因素方差分析. 结果成功表达并纯化rTM-N和rsRAGE,相对分子质量约为1600和31600.各实验组小鼠肝组织坏死情况明显好转,免疫组织化学检测显示,HMGB1表达水平在实验1组和实验2组明显低于对照组；免疫荧光检测核因子-κB的表达水平,在实验1组和实验2组也明显低于对照组.RT-PCR检测HMGB1 mRNA显示,实验1组峰值（114.99±6.53）和实验2组峰值（98.44±13.69）明显低于对照组峰值（199.30±11.51）,差异有统计学意义（P＜0.05）.血清肿瘤坏死因子α在实验1组12h的峰值为（355.42±53.55）pg/ml、实验2组12h的峰值为（451.15±79.66）pg/ml,也显著低于对照组6h的峰值（634.23±35.18）pg/ml,差异有统计学意义（F=109.31,P＜0.05）.血清白细胞介素1 β在实验l组的峰值（457.32±34.99） pg/ml和实验2组的峰值（530.66±38.83）pg/ml显著低于对照组在6h达到的峰值（688.91±48.27） pg/ml,差异有统计学意义（F=65.48,P＜0.05）.结论 rsRAGE和rTM-N均可显著减少急性肝衰竭模型小鼠肝组织HMGB1的表达水平,显示对急性肝衰竭鼠较强的保护作用.; 黄绍芳吴飞刘卫贺永文; 关键词：肝功能衰竭

HMGB1和LPS导致普通及TLR4基因敲除小鼠肝组织损伤的研究: 2013年; 目的探索HMGB1与LPS导致普通及TLR4基因敲除小鼠肝组织损伤的差异,明确TLR4受体敲除对于HMGB1与LPS在致肝组织损伤中的影响。方法 HMGB1腹腔注射至普通小鼠和TLR4基因敲除小鼠,以D-氨基半乳糖胺(D-Galn)和脂多糖(LPS)制备急性肝衰竭模型小鼠作为对照组,用不同方法检测肝组织中HMGB1、HMGB1-mRNA的表达、血清中谷丙转氨酶(ALT)和HMGB1的含量。结果在普通小鼠,HE染色示对照组与实验组各个时间点均出现不同程度肝组织损伤,两组表现相似。两组免疫组化检测HMGB1表达随时间延长而增多,两组HMGB1-mRNA表达随时间延长而增高。在TLR4基因敲除小鼠,HE染色示对照组全程与空白组一样未出现肝损伤,免疫组化检测HMGB1和RT-PCR检测HMGB1-mRNA全程均无明显表达;实验组全程均出现不同程度肝组织损伤,HMGB1表达随时间延长而增多,HMGB1-mRNA表达随时间延长而增高。结论 HMGB1造成小鼠肝损伤及肝衰竭与TLR4信号途经关系不大,可能主要通过RAGE受体通路起作用;而LPS主要通过TLR4途经导致肝损伤。; 黄绍芳吴飞朱难兰贺永文; 关键词：肝衰竭

全选清除导出

共1页<1>

吴飞

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

吴飞

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈